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研究目的通过高脂饮食诱导建立肥胖和肥胖抵抗大鼠模型,观察肥胖和肥胖抵抗大鼠肌纤维类型、空腹血脂、空腹血糖、空腹血胰岛素和肝脏脂肪浸润程度,并分析其可能机制,为肥胖的预防和治疗研究提供实验依据。研究方法50只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CON组)10只和高脂饮食组40只。分别进行基础和高脂饲料饲喂8周后,将高脂组大鼠按体重高低排序,选体重较重的10只为饮食诱导肥胖组(DIO组),体重较轻的10只为饮食诱导肥胖抵抗组(DIO-R组),其余剔除。称重和量取体长后禁食12h,对DIO、DIO-R及CON组大鼠进行静脉血、腓肠肌及肝脏取材。根据体重和体长计算LEE’S指数；静脉血静置离心后取血清测定空腹血糖(FGB)和包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在内的空腹血脂水平；放免法测定空腹血胰岛素(FIN)水平；根据FGB和FIN水平计算胰岛素敏感指数(ISI)；ATP酶染色后通过分析软件计算腓肠肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维百分比；肝脏称重后进行H.E.染色,观察肝脏脂肪浸润程度,并根据肝湿重与体重计算肝体比。数据统计采用SPSS16.0软件包对各组数据进行描述性统计与单因素方差分析。研究结果1.一般状态与体重变化DIO组体重(548.0±9.2g)与DIO-R组(460.9±17.0g)、CON组(482.2±37.3g)相比,均存在非常显著性差异(P<0.01)；LEE’S指数在DIO组(305.9±12.0)与DIO-R组(294.8±9.0)间存在显著性差异(P<0.05)；DIO组与CON组的LEE’S指数(300.3±12.6)、DIO-R组与CON组的体重及LEE’S指数无显著性差异。2.肌纤维类型的检测结果DIO和DIO-R组Ⅰ、Ⅱ型肌纤维百分比分别为28.16±1.07%、71.84±1.07%和30.52±1.27%、69.48.±1.27%,存在非常显著性差异(P<0.01)；DIO、DIO-R组与CON组间(Ⅰ、Ⅱ型肌纤维百分比分别为29.21±2.56%、70.79±2.56%)无显著性差异(P>0.05)。3.血液生化指标检测结果DIO组与DIO-R组相比,TC(DIO:1.01±0.26mmol/L,DIO-R:0.75±0.14 mmol/L)水平存在非常显著性差异(P<0.01),FINS(DIO:21.40±9.59mIU/L, 14.20±4.34mIU/L)水平存在显著性差异(P<0.05)。其余各指标无显著的统计学差异。4.肝脏脂肪浸润程度通过对外观观察、显微镜观察及肝湿重、肝体比综合分析的结果,相较于基础饮食饲喂的CON组,高脂饮食诱导的DIO组及DIO-R组肝脏均存在严重的脂肪浸润,但DIO-R组肝脏脂肪浸润程度轻于DIO组。研究结论1.通过高脂饮食诱导8周可成功建立肥胖、肥胖抵抗大鼠模型；2.肥胖抵抗大鼠腓肠肌Ⅰ型肌纤维百分比高于肥胖大鼠,Ⅱ型肌纤维百分比低于肥胖大鼠；3.高脂饮食诱导下,肥胖抵抗大鼠血脂和血胰岛素水平低于肥胖大鼠；4.肥胖抵抗大鼠可通过自身调节在一定程度上降低高脂饮食所致的严重肝脏脂肪浸润,但长期高脂饮食对肥胖、肥胖抵抗大鼠脂肪肝的诱发作用是一致的。