目的探讨舒肝解郁胶囊对伴有失眠同时具有肝气郁结症状的原发性高血压患者是否具有改善睡眠、调理不良情绪的作用;探讨在常规降压药物(苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦)治疗基础上改善睡眠是否可以增加降压药物疗效。方法将2015年12月至2017年6月在沈阳医学院附属中心医院就诊的伴有失眠、同时符合肝气郁结且匹兹堡睡眠质量评分量表(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)>7分[1]的原发性高血压患者按血压水平分为1级、2级、3级高血压三个亚组,每个亚组再随机分成对照组(苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦口服)和实验组(在对照组治疗基础上加用舒肝解郁胶囊口服),各组患者均治疗12周。观察各组患者治疗前、治疗4周、治疗12周的24小时平均收缩压(All day average systolic blood pressure,ADASBP)、24小时平均舒张压(All day average diastolic blood pressure,ADADBP)、PSQI评分、焦虑自评量表(Self-RatinoAnxietyScale,SAS)评分、抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale,SDS)评分情况。分析各组患者ADASBP、ADADBP改善情况及PSQI、SAS、SDS的变化情况。结果符合纳入实验标准的患者为224例,但经过两次随访后排出失访及未按实验要求服药的患者后,实际符合标准的患者共180例,其中对照组:1级高血压患者组30例;2级高血压患者组30例;3级高血压患者组30例。实验组:1级高血压患者组:30例;2级高血压患者组:30例;3级高血压患者组:30例。1.伴有失眠且PSQI评分>7分的原发性高血压三个亚组,每个亚组实验组与对照组患者基线特征的比较。治疗前,每个亚组对照组与实验组患者性别、年龄、病程、收缩压(systolic blood pressure,SBP)及舒张压(diastolic blood pressure,DBP)水平、PSQI评分、SAS评分、SDS评分、体重指数、是否吸烟、是否患2型糖尿病、是否有高脂血症等指标差异均无统计学意义(P>0.05)。2.三个亚组中对照组与实验组比较,各组患者ADASBP、ADADBP、PSQI、SAS、SDS的变化及疗效比较。(1)对照组:①1级高血压患者对照组ADASBP(治疗前:152.60±4.72,mmHg;治疗4周:139.07±4.93,mmHg;治疗12周:128.87±3.56,mmHg)、ADADBP(治疗前:86.97±5.04,mmHg;治疗4周:79.77±4.01,mmHg;治疗12周:77.63±3.13,mmHg)、PSQI(治疗前:14.93±2.57;治疗4周:14.63±2.88;治疗12周:12.53±3.38)、SAS(治疗前:62.53±5.52;治疗4周:62.50±5.52;治疗12周:59.97±4.44)、SDS(治疗前:60.63±5.62;治疗4周:59.97±4.92;治疗12周:56.70±4.56),1级高血压对照组治疗4周、治疗12周分别与治疗前比较,ADASBP、ADADBP均明显下降(P<0.05),并且治疗12周与治疗4周比较,ADASBP、ADADBP进一步下降(P<0.05);治疗4周与治疗前比较,PSQI、SAS、SDS评分下降不明显,差异无统计学意义,但治疗12周与治疗前、治疗4周比较,下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);②2级高血压患者对照组ADASBP(治疗前:168.20±4.40,mmHg;治疗4周:137.43±1.30,mmHg;治疗12周:128.67±3.26,mmHg)、ADADBP(治疗前:94.53±4.85,mmHg;治疗4周:82.77±4.44,mmHg;治疗12周:79.27±3.34,mmHg)、PSQI(治疗前:14.93±2.08;治疗4周:14.27±1.91;治疗12周:11.13±1.85)、SAS(治疗前:60.53±5.24;治疗4周:58.53±5.26;治疗12周:55.73±4.61)、SDS(治疗前:61.33±5.87;治疗4周:61.03±5.45;治疗12周:57.33±5.55),2级高血压对照组治疗4周、治疗12周分别与治疗前比较,ADASBP、ADADBP均明显下降(P<0.05),并且治疗12周与治疗4周比较,ADASBP、ADADBP进一步下降(P<0.05);治疗4周与治疗前比较,PSQI、SAS、SDS评分下降不明显,差异无统计学意义,但治疗12周与治疗前、治疗4周比较,下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);③3级高血压患者对照组ADASBP(治疗前:183.93±2.10,mmHg;治疗4周:148.23±1.99,mmHg;治疗12周:130.17±3.64,mmHg)、ADADBP(治疗前:104.60±6.05,mmHg;治疗4周:88.60±4.73,mmHg;治疗12周:83.20±3.61,mmHg)、PSQI(治疗前:14.87±1.78;治疗4周:14.73±1.55;治疗12周:12.57±1.45)、SAS(治疗前:59.83±4.00;治疗4周:59.30±3.75;治疗12周:56.03±3.50)、SDS(治疗前:59.20±4.05;治疗4周:58.20±4.27;治疗12周:55.83±3.97)3级高血压对照组治疗4周、治疗12周分别与治疗前比较,ADASBP、ADADBP均明显下降(P<0.05),并且治疗12周与治疗4周比较,ADASBP、ADADBP进一步下降(P<0.05);治疗4周与治疗前比较,PSQI、SAS、SDS评分下降不明显,差异无统计学意义,但治疗12周与治疗前、治疗4周比较,下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)实验组:①1级高血压患者实验组ADASBP(治疗前:152.23±4.49,mmHg;治疗4周:131.77±4.85,mmHg;治疗12周:123.40±3.15,mmHg)、ADADBP(治疗前:86.53±4.64,mmHg;治疗4周:74.67±3.48,mmHg;治疗12周:72.90±1.58,mmHg)、PSQI(治疗前:15.27±2.35;治疗4周:8.53±2.08;治疗12周:7.03±1.56)、SAS(治疗前:62.53±5.52;治疗4周:53.30±4.51;治疗12周:49.53±3.57)、SDS(治疗前:62.97±5.26;治疗4周:52.40±4.31;治疗12周:48.67±3.50),1级高血压实验组治疗4周、治疗12周分别与治疗前比较,ADASBP、ADADBP、PSQI、SAS、SDS均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗12周与治疗4周比较,各项治疗下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);②2级高血压患者实验组ADASBP(治疗前:168.50±4.09,mmHg;治疗4周:131.70±4.29,mmHg;治疗12周:123.77±3.49,mmHg)、ADADBP(治疗前:94.43±4.03,mmHg;治疗4周:78.97±3.58,mmHg;治疗12周:76.73±2.20,mmHg)、PSQI(治疗前:14.83±1.91;治疗4周:10.80±1.69;治疗12周:8.10±1.45)、SAS(治疗前:60.33±5.01;治疗4周:54.93±4.95;治疗12周:51.27±4.23)、SDS(治疗前:61.07±5.22;治疗4周:55.87±4.69;治疗12周:52.07±4.08)2级高血压实验组治疗4周、治疗12周分别与治疗前比较,ADASBP、ADADBP、PSQI、SAS、SDS均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗12周与治疗4周比较,各项治疗下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);③3级高血压患者实验组ADASBP(治疗前:183.77±2.06,mmHg;治疗4周:143.63±2.98,mmHg;治疗12周:125.43±4.03,mmHg)、ADADBP(治疗前:103.10±4.66,mmHg;治疗4周:80.87±3.69,mmHg;治疗12周:77.93±2.74,mmHg)、PSQI(治疗前:14.90±2.06;治疗4周:11.03±1.97;治疗12周:8.47±1.68)、SAS(治疗前:60.07±4.12;治疗4周:54.77±4.43;治疗12周:51.33±4.19)、SDS(治疗前:59.10±4.67;治疗4周:54.07±4.93;治疗12周:51.13±4.64),3级高血压实验组治疗4周、治疗12周分别与治疗前比较,ADASBP、ADADBP、PSQI、SAS、SDS均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗12周与治疗4周比较,各项治疗下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)实验组与对照组比较:①1级高血压患者ADASBP:治疗4周(实验组:131.77±4.85,mmHg;对照组:139.07±4.93,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约5.3%;治疗12周(实验组:123.40±3.15,mmHg;对照组:128.87±3.56,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约3.3%;ADADBP:治疗4周(实验组:74.67±3.48,mmHg;对照组:79.7±4.01,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约5.7%;治疗12周(实验组:72.90±1.58,mmHg;对照组:77.63±3.13,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约5.5%;PSQI:治疗4周(实验组:8.53±2.08;对照组:14.63±2.88)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约45.2%;治疗12周(实验组:7.03±1.56;对照组:12.53±3.38)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降程度增加约39.0%;SAS:治疗4周(实验组:53.30±4.51;对照组:62.50±5.52)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约14.3%;治疗12周(实验组:49.53±3.57;对照组:59.97±4.44)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约15.8%;SDS:治疗4周(实验组:52.40±4.31;对照组:59.97±4.92)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约11.5%;治疗12周(实验组:48.67±3.50;对照组:56.70±4.56)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约13.1%;②2级高血压患者治疗4周后,ADASBP:治疗4周(实验组:131.70±4.29,mmHg;对照组:137.43±1.30,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降程度幅度增加约3.6%;治疗12周(实验组:123.77±3.49,mmHg;对照组:128.67±3.26,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约3.0%;ADADBP:治疗4周(实验组:78.97±3.58,mmHg;对照组:82.77±4.44,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约4.2%;治疗12周(实验组:76.73±2.20,mmHg;对照组:79.27±3.34,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约3.2%;PSQI:治疗4周(实验组:10.80±1.69;对照组:14.27±1.91)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约23.6%;治疗12周(实验组:8.10±1.45;对照组:11.13±1.85)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约20.0%;SAS:治疗4周(实验组:54.93±4.95;对照组:58.53±5.26)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约4.9%;治疗12周(实验组:51.27±4.23;对照组:55.73±4.61)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约6.6%;SDS:治疗4周(实验组:55.87±4.69;对照组:61.03±5.45)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约6.6%;治疗12周(实验组:52.07±4.08;对照组:57.33±5.55)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约8.1%;③3级高血压患者ADASBP:治疗4周(实验组:143.63±2.98,mmHg;对照组:148.23±1.99,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约2.7%;治疗12周(实验组:125.43±4.03,mmHg;对照组:130.17±3.64,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约2.7%;ADADBP:治疗4周(实验组:80.87±3.69,mmHg;对照组:88.60±4.73,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约7.7%;治疗12周(实验组:77.93±2.74,mmHg;对照组:83.20±3.61,mmHg)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约5.8%;PSQI:治疗4周(实验组:54.77±4.43;对照组:59.30±3.75)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约25.9%;治疗12周(实验组:8.47±1.68;对照组:12.57±1.45)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约26.8%;SAS:治疗4周(实验组:55.87±4.69;对照组:61.03±5.45)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约9.2%,;治疗12周(实验组:51.33±4.19;对照组:56.03±3.50)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约8.3%;SDS治疗4周(实验组:54.07±4.93;对照组:58.20±4.27)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约6.8%;治疗12周(实验组:51.13±4.64;对照组:55.83±3..97)实验组较对照组下降明显(P<0.05),且下降幅度增加约8.4%。3.三个亚组中对照组与实验组比较,各组患者不良反应的比较。对照组:①1级高血压患者:0例,不良反应发生率为0;2级高血压患者:0例,不良反应发生率为0;3级高血压患者:头痛1例,不良反应发生率为3.33%。实验组:①1级高血压患者:0例,不良反应发生率为0;2级高血压患者:恶心、呕吐1例,不良反应发生率为3.33%;3级高血压患者:0例,不良反应发生率为0。对照组与实验组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.伴有失眠、肝气郁结症状且PSQI评分>7分的1、2、3级原发性高血压患者口服苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦的降压效果确切。22.伴有失眠、肝气郁结症状且PSQI评分>7分的1、2、3级原发性高血压患者口服苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦,在降压的同时具有改善患者睡眠的作用,这种改善作用短期应用时(4周)不明显(P>0.05),长期应用改善作用明显(P<0.05)。3.伴有失眠、肝气郁结症状且PSQI评分>7分的1、2、3级原发性高血压患者口服苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦在降压治疗的同时对患者焦虑、抑郁等不良情绪有改善作用。4.对伴有失眠、肝气郁结症状且PSQI评分>7分的1、2、3级原发性高血压患者,与单纯在口服苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦降压治疗相比,加服舒肝解郁胶囊可以使降压幅度进一步加大。5.伴有失眠、肝气郁结症状且PSQI评分>7分的1、2、3级原发性高血压患者,在服苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦降压治疗的基础上加服舒肝解郁胶囊,短期应用就具有明显改善患者睡眠的作用,长期应用效果更显著。6.伴有失眠、肝气郁结症状且PSQI评分>7分的1、2、3级原发性高血压患者,在口服苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦降压治疗的基础上加服舒肝解郁胶囊,短期应用就具有明显改善患者不良情绪的作用,长期应用效果更显著。7.舒肝解郁胶囊可能是通过改善失眠症状、解除焦虑、抑郁等不良情绪,改善神经内分泌系统功能紊乱,从而达到加强降压药物疗效的作用。本研究可能为临床治疗伴有失眠的原发性高血压提供新思路。8.伴有失眠、肝气郁结症状且PSQI评分>7分的1、2、3级原发性高血压患者,在口服苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦降压治疗的基础上加服舒肝解郁胶囊,服药具有安全性。