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目的:线粒体ATP敏感性钾通道的开放在心肌细胞可以产生药物性预适应,但其在神经细胞中的作用尚不清楚.该研究拟通过开放线粒体ATP敏感性钾通道观察其对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,并对其线粒体途径的作用机制作初步研究.结论:线粒体ATP敏感性钾通道的开放可以减少脑缺血再灌注损伤引起的梗塞容积,显著改善动物的神经精神功能.其作用机制与线粒体ATP敏感性钾通道开放引起的线粒体膜电位降低,防止缺氧损伤引起的线粒体膜电位耗散有关.