论文部分内容阅读
建立大鼠肠道旋毛虫一过性感染模型,观察感染及感染自愈后大鼠肠道运动功能(结肠远端压力和胃肠道通过时间)和肠道局部肥大细胞活性及神经递质5-HT、CGRP表达水平的变化,探讨肠道感染在肠运动功能紊乱发病中的作用和机制.⑴肠道一过性感染可导致肠运动功能紊乱的持续存在,为研究感染后肠功能紊乱提供了一个理想的模型;⑵感染导致的5-HT和CGRP的释放和表达参与了肠运动功能紊乱的发生;⑶肥大细胞的活化和脱颗粒在感染后肠运动功能紊乱持续存在中起重要作用,是导致某些神经递质水平持续增高的原因之一.