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目的:本研究通过人体组织及血清实验分析了FABP4与miR-409-3p的表达差异,进一步在体外细胞实验中检测了miR-409-3p与FABP4在细胞中的表达,并验证miR-409-3p对下游靶基因FABP4的调控作用下肿瘤细胞的生物学行为受抑制的变化。进而探究子宫内膜癌可能的发病机制,为肿瘤的诊治、预防筛选出可靠的分子靶点、并提供有价值及意义的理论依据。方法:（1）在遂宁市中心医院及石河子市人民医院妇科收集2017年8月至2019年12月期间非癌受试者（NC组,28例）和EC受试者（EC组,27例）的血清及子宫内膜组织样本,并采集受试者相关一般资料信息;同时在石河子市人民医院选取2013年12月至2019年10月期间非癌患者（NC组,30例）与EC患者（EC组,60例）的病理组织切片,并录入所选样本的一般资料信息、生化相关指标;（2）用RT-PCR实验技术对NC及EC个体的内膜组织及血清中的miR-409-3p与FABP4表达水平进行检测;用Western Blot技术对子宫内膜组织中FABP4、P53及Ki67三种因子的蛋白表达进行检测;运用免疫组织化学技术对子宫内膜组织中FABP4的蛋白表达进行测定,并进一步分析FABP4与受试个体一般资料的相关性;（3）运用在线软件工具（Targetscan、miRand、DIANAmT、PICTAR5、miRWalk等）预测FABP4与上游miRNAs的关系;（4）培养Ishikawa细胞,运用细胞转染技术,分别上/下调miR-409-3p及FABP4后,进一步对miR-409-3p及下游因子FABP4的mRNA及蛋白表达量做检测;（5）应用双荧光素酶报告基因实验方法对Ishikawa细胞中miR-409-3p对FABP4的调控作用进一步进行验证;（6）运用CCK-8、Transwel法检测miR-409-3p与FABP4对Ishikawa细胞增殖、侵袭以及迁移能力的影响;（7）选用SPSS 20.0软件系统处理实验数据,用Logistic分析与疾病相关的各危险因素。在ROC曲线下求AUC及cut-off值,用卡方检验比较率。两本之间用独立样本t检验比较。多组间均数比较及两两比较用（分别选用单因素方差分析及LSD）。当P<0.05时,实验结果差异有统计学意义。结果:1、体内实验（1）非癌与EC受试个体体质指数、血脂、血糖的比较EC组患者的GLU,TC,TG、LDL四项指标均显著高于NC个体组（P<0.05）,发现年龄、GLU及BMI均可成为EC发生独立危险因素。（2）miR-409-3p、FABP4在EC个体与非癌个体的子宫内膜组织及血清中的表达水平比较及Ki67与P53在子宫内膜组织中的表达水平比较在EC组中,FABP4在组织及血清中的mRNA表达量均显著高于NC组（P<0.05）;miR-409-3p表达量显著低于NC组（P<0.05）;FABP4、Ki67在子宫内膜组织中蛋白表达EC组显著高于NC组,而在EC组中,P53在蛋白表达含量低于NC组（P<0.05）。（3）在EC中FABP4的诊断预测价值在EC中,FABP4诊断预测的ROC面积0.777,95%CI 0.653-0.902（P<0.05）。敏感度62.7%,特异性82.1%,约登指数0.488,Cut-off值为29.26。（4）生物信息学预测FABP4上游miRNAs运用在线软件工具（Targetscan、miRand、DIANAm T、PICTAR5、miRWalk等）预测FABP4与上游miR-409-3p的关系,发现FABP4的3’非翻译区与miR-409-3p有作用位点,可能对FABP4的起调控作用。2、体外细胞实验（1）筛选对FABP4下调效果最佳干扰片段编号分别为170、267、302、411的FABP4干扰片段均能有不同程度地下调Ishikawa细胞中FABP4表达水平,而编号为302的FABP4干扰片段下调效果最为明显（P<0.05）。（2）miR-409-3p与FABP4在EC细胞中的表达影响在Ishikawa细胞中转染miR-409-3p mimic与FABP4-shRNA 48h后,FABP4的蛋白及mRNA表达量降低（P<0.05）;转染miR-409-3p inhibitor及FABP4-OE后,FABP4的蛋白及mRNA表达量升高（P<0.05）;然而在转染miR-409-3p NC后,与对照组相比无显著差异（P>0.05）。（3）miR-409-3p负向调控FABP4的表达,影响EC细胞的生物学行为在Ishikawa细胞中分别转染miR-409-3p mimic、FABP4-shRNA,48h后子宫内膜肿瘤细胞的增殖、侵袭及迁移能力被显著抑制（P<0.05）;miR-409-3p inhibitor、FABP4-OE被转染后,Ishikawa细胞的这三项生物学行为能力均显著增强（P<0.05）。（4）miR-409-3可能靶向抑制FABP4的表达在Ishikawa细胞中,将FABP4（WT）、FABP4（MUT）转染至miR-409-3p mimic,miR-409-3p NC组,结果提示在转染FABP4（WT）和miR-409-3p mimic后,FABP4（WT）荧光素酶活性检测值低于NC（WT）组（P<0.05）。结论:1、高表达的FABP4促进了EC细胞发生增殖、侵袭和迁移。2、miR-409-3p可能通过下调FABP4的表达进而抑制EC细胞发生转移。