【摘 要】
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目的:研究显示SphK1调控EMT在结直肠癌转移中发挥重要作用。然而SphK1调控EMT的机制尚未阐明。CLCA1是第一个被发现的钙激活的氯离子通道调节蛋白（calcium-activated chloride channel regulator,CLCA）家族成员,参与上皮细胞膜的氯离子传导及调控肿瘤发生和转移、细胞粘附、凋亡等各种生物学过程。最近研究发现CLCA1参与调控EMT过程。本研究旨在
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目的:研究显示SphK1调控EMT在结直肠癌转移中发挥重要作用。然而SphK1调控EMT的机制尚未阐明。CLCA1是第一个被发现的钙激活的氯离子通道调节蛋白（calcium-activated chloride channel regulator,CLCA）家族成员,参与上皮细胞膜的氯离子传导及调控肿瘤发生和转移、细胞粘附、凋亡等各种生物学过程。最近研究发现CLCA1参与调控EMT过程。本研究旨在探索SphK1对体外结直肠癌细胞HT29生长的影响及机制,为结直肠癌的预防与治疗提供理论支持。方法:利用免疫组织化学法分析CLCA1在结直肠癌及癌旁正常组织的中的表达差异。使用基因工程技术上调人结肠癌HT29细胞株的SphK1表达,使用RT-PCR和免疫印迹法检测SphK1 m RNA和蛋白的表达。采用平板克隆实验和CCK8实验观察各组结肠癌细胞的增殖情况,细胞的迁移和侵袭能力采用Transwell小室和划痕试验检测,免疫印迹法检测CLCA1及EMT相关蛋白的表达情况。结果:（1）免疫组织化学染色结果显示CLCA1在结肠癌中表达较癌旁正常组织减弱。（2）克隆形成实验显示,相比于空白对照组（CON组）及转染阴性对照组（NC组）,过表达SphK1组的克隆形成数显著提高。（3）CCK8实验显示,与CON组及NC组相比,过表达SphK1组的细胞OD 450 nm值显著提高。（4）划痕试验显示,与CON组及NC组相比,过表达SphK1组的伤口愈合率显著提高。（5）Transwell小室实验显示,与CON组及NC组相比,过表达SphK1组的细胞迁移及侵袭数量显著增加。（6）免疫印迹实验显示,过表达SphK1后CLCA1和E-cadherin蛋白的表达减少,vimentin蛋白的表达增加。结论:SphK1可能通过CLCA1促进EMT而促进结直肠癌细胞的增殖及侵袭迁移。
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目的:本研究的目的是探讨增强MRI的影像组学对脑膜瘤病理分级和Ki-67表达水平的预测价值。材料与方法:本研究回顾性纳入2016年1月至2020年12月于我院就诊的151例经过病理证实的脑膜瘤患者,其中高级别（WHOⅡ、Ⅲ级）31例,低级别（WHOⅠ级）120例;增殖指数Ki-67＞4%为45例,Ki-67≤4%为106例,按7:3的比例将所有患者分别随机地分为训练集和验证集。所有患者术前均行磁共
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目的:探讨结石患者行输尿管软镜下钬激光碎石术后发生尿源性脓毒血症的危险因素。方法:2018年1月至2020年12月,回顾分析在广西医科大学第一附属医院行输尿管软镜下钬激光碎石术的1100例上尿路结石患者（肾结石284例、输尿管上段结石816例）的临床资料。采集患者术前基本情况,术前及术后相关指标,结石变量利用SHA.LIN评分划分。将43例术后并发尿源性脓毒血症的患者纳入实验组,未发生尿源性脓毒血
背景及目的非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis,NASH）是指除外饮酒因素或其他有明确肝损伤因素的炎性脂肪肝病,它是一种临床常见的疾病。NASH具有肝细胞肿胀、脂肪变性及炎症损伤的特点,可伴有肝纤维化及肝硬化,可进展成肝癌甚至肝衰竭。随着生活水平提高及生活方式等方面的改变,NASH的发病率也越来越高。NASH早期并无明显的临床表现,由于确诊方式（病理活检）
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