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目的:肝纤维化是一种可逆的创伤性修复过程,细胞外基质合成增多降解相对减少;作为肝脏内细胞外基质主要来源的肝星状细胞的活化是肝纤维化中的关键病理病变;外泌体是一种细胞分泌的膜性小囊泡,在细胞通讯中发挥重要作用。我们推测肝星状细胞活化过程中释放的外泌体可参与肝脏受损修复。本文旨在探索肝星状细胞外泌体如何影响肝纤维化的发生发展,并从细胞能量代谢的角度如有氧糖酵解（瓦尔堡效应）的角度探讨外泌体对肝星状细胞活化的调控机制,以及对肝内巨噬细胞、内皮细胞的可能作用,进一步研究肝纤维化发生发展机制,为逆转肝纤维化提供理论依据。方法:提取肝星状细胞外泌体,用电镜、Western blot和乙酰胆碱脂酶（AchE）活性测定试剂盒鉴定外泌体;以CoCl2缺氧或LPS诱导处理人肝星状细胞LX-2,继而用Hif-1抑制剂2-ME或外泌体抑制剂GW4869抑制Hif-1表达或外泌体分泌,用AchE活性测定试剂盒测定外泌体分泌,Western blot检测Hif-1或肝星状细胞活化标记分子α-SMA,免疫荧光染色技术（Immunofluorescence,IF）检测2-NBDG摄取;用Western blot和IF检测以CoCl2缺氧或LPS诱导处理LX-2细胞内及培养上清外泌体内糖酵解相关分子GLUT1和PKM2表达;将活化的肝星状细胞外泌体与静息肝星状细胞、小鼠腹腔巨噬细胞、人脐血管内皮细胞共孵育,IF检测外泌体的摄取,Western blot检测GLUT1、PKM2、α-SMA和VEGF的表达。结果:LX-2细胞外泌体具有外泌体典型结构,表达外泌体特异性分子,具有乙酰胆碱脂酶活性;LX-2细胞缺氧或LPS处理后,细胞外泌体分泌增多,2-ME抑制Hif-1表达,外泌体分泌受到抑制;GW4869抑制外泌体分泌,缺氧或LPS处理后LX-2细胞内Hif-1和活化标记分子α-SMA表达受到抑制,缺氧条件下LX-2细胞葡萄糖摄取受到抑制。LX-2细胞缺氧或LPS处理后,细胞内和上清外泌体中糖酵解相关分子GLUT1和PKM2表达升高;活化的LX-2细胞外泌体能引起静息的LX-2细胞活化,GLUT1、PKM2、α-SMA和VEGF表达升高;活化的LX-2细胞外泌体能诱导小鼠腹腔巨噬细胞和人脐血管内皮细胞内GLUT1和PKM2表达升高。结论:肝星状细胞可分泌外泌体,其外泌体分泌受Hif-1核转录因子调控;外泌体参与LX-2细胞活化和能量代谢进程;肝星状细胞活化时产生的外泌体含有GLUT1和PKM2等糖酵解相关分子,其外泌体可被静息肝星状细胞、巨噬细胞和内皮细胞受纳,并引起受纳细胞内GLUT1和PKM2升高,提示受纳细胞发生瓦尔堡效应。