背景:在酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)分子靶向治疗时代,慢性粒细胞白血病(CML)已经成为一种慢性疾病,但仍有将近一半的患者停药后出现复发,且在部分达到完全分子学缓解的患者中,仍可检测到白血病干细胞,这表明TKIs并不能清除静止休眠的白血病干细胞(LSC)。由于脂质代谢可能在LSC中发挥潜在的作用,EETs作为脂质代谢中具有生物活性的重要脂质介质,与肿瘤息息相关。因此,本研究进一步探讨EETs对慢性粒细胞白血病干祖细胞的生物学作用,寻找清除LSC的新靶点。方法:本研究中,利用ELISA法检测慢粒患者骨髓血清中14,15-EET的水平,荧光定量RT-PCR检测慢粒患者骨髓细胞中CYP2J2、CYP28和CYP2C9的mRNA水平,并通过CCK-8细胞增殖实验、细胞凋亡实验以及分化克隆形成实验验证外源性EETs和17-ODYA对原代慢粒CD34+干祖细胞的生物学效应。结果:慢粒患者骨髓中14,15-EET的水平明显高于健康对照组,但不同疾病时期、治疗前后以及不同分子应答水平之间无统计学差异;骨髓中CYP2J2、CYP28和CYP2C9的mRNA水平,与14,15-EET的水平并无一致性;14,15-EET对慢粒CD34+原代细胞的增殖和凋亡无影响,但17-ODYA可抑制CD34+细胞的增殖和促进其凋亡,同时14,15-EET亦可部分逆转17-ODYA的抑增殖和促凋亡效应;14,15-EET可促进CD34+细胞的分化克隆形成能力,17-ODYA可抑制分化克隆形成。结论:本研究表明,14,15-EET在慢粒患者骨髓中的表达水平是增高的,并且可能促进慢性粒细胞白血病干祖细胞的分化,但对增殖凋亡没有影响。