本研究采用60分钟小鼠双侧颈总动脉闭塞模型,采用免疫印记、免疫组化及激光共聚焦显微镜检测等实验室方法了解急性脑缺血后神经元、神经胶质细胞的变化,同时观察喹硫平治疗精神疾病以外的神经保护作用。结果如下:采用尼氏染色、免疫组化、Fluoro-JadeB染色方法发现60分钟CCAO能明显诱导小鼠海马齿状回区神经变性,两星期喹硫平预处理对脑缺血所引发的神经损伤具有防御作用。通过免疫印记方法发现喹硫平可能通过减少MDA的表达、增加Bcl-xL/Bax的表达、增加BDNF的表达从而使脑缺血所引发的神经变性作用减轻。通过免疫组织化学和激光共聚焦显微镜方法研究发现脑缺血后胶质细胞反应性增生,喹硫平可以抑制脑缺血后胶质细胞过度增生,并减轻脑缺血后的炎症反应。喹硫平可能通过下调NF-kB p50及p65的表达减轻脑缺血后的胶质过度反应性增生,并减轻脑缺血后的炎症反应。通过研究,我们认为小鼠急性脑缺血60分钟可造成海马齿状回区明显的神经变性、神经胶质细胞的过度增生及炎症反应,喹硫平可以使急性脑缺血所致的神经变性作用减轻,减轻神经胶质细胞的过度增生,减轻炎症反应,加强了我们对喹硫平作用机制的理解。