[目的]本研究利用基因芯片技术,分析针刺人迎穴对SHR主动脉弓基因表达谱的影响,寻找针刺调控SHR的干预靶点,揭示针刺对SHR的降压及血管保护作用机制。[方法]实验一:针刺人迎穴对SHR主动脉弓基因表达谱的影响自发性高血压大鼠20只随机分为2组,每组10只,分别为人迎组、模型组;10只WKY大鼠作为空白对照组。每日中午针刺人迎组大鼠双侧人迎穴,行捻转泻法1min,并留针19min,每针刺6天休息1天,空白组和模型组除了相同的抓取和捆绑刺激外,不进行其他干预。并在针刺干预第1、5、9、13、17、21、25、28天测量各组大鼠收缩压值。4周后剪取大鼠主动脉弓2-3mm并抽取RNA,利用Affymetrix全基因组表达谱芯片进行检测(P<0.05,fold change≥1.5作为筛选标准)。运用GO功能富集和KEGG通路富集分析在高血压病理过程中相关的基因富集功能和通路,从基因角度探讨针刺人迎穴降压的作用机制。实验二:针刺对SHR主动脉弓组织中PPAR-ct、PPAR-β的mRNA表达量的影响基于实验一基因芯片结果,从人迎组VS模型组、模型组VS空白组均差异表达的基因中筛选出PPAR-α、PPAR-β基因作为关键基因,用实时荧光定量PCR技术分别对两个基因的mRNA表达量进行验证。通过模型组和针刺治疗后SHR主动脉弓组织处两个基因mRNA的表达变化,探讨针刺人迎穴改善主动脉血管重构及SHR高血压的分子生物学机制。[结果]实验一:本实验中基因芯片结果显示,主动脉组织中,与空白组相比,模型组的基因数据分析显示有452个上调,有245个下调;与模型组比较,人迎组则有261个上调,986个下调。针刺干预后,当我们联合了基因大数据库之后我们发现基因出现频率不同,并且参与了生物调节,代谢过程,细胞生物体过程,催化活动,分子结合,受体活性,结构分子活性,转运活动,细胞组分和大分子复合物的形成等多种生物过程。KEGG通路分析显示空白组与模型组之间发生表达差异的基因与12条通路有关;人迎组与模型组之间发生表达差异的基因与10条通路有关。实验二:与空白组相比,模型组基因PPAR-α、PPAR-β的表达均显著降低(P<0.01);与模型组相比,人迎组PPAR-α、PPAR-β的表达显著上升(P<0.01,P<0.05),RT-PCR结果与芯片结果相一致。[结论]1.针刺人迎穴可以明显降低SHR的血压水平;其机制可能与针刺干预前后主动脉弓组织PPAR-α与PPAR-β基因差异表达相关。2.针刺人迎穴可对别SHR主动脉弓基因表达谱产生影响;3.主动脉弓组织中一些特定基因的异常表达可能与原发性高血压的发病机制密切相关,针刺人迎穴可能是通过调控关键基因的表达量及其信号转导通路,来实现降压作用及对于主动脉的保护作用。