目的:子痫前期的发病机制通常与胎盘氧化应激以及凋亡发生有关。本研究旨在明确胎盘组织以及滋养细胞中内质网自噬标记蛋白FAM134B(Family with sequence similarity 134,member B)的表达,并阐明其介导线粒体相关内质网膜中钙离子通道功能障碍导致线粒体相关凋亡在子痫前期(Preeclampsia,PE)发病机制中的作用。方法:收集2017年9月—2017年12月于重庆医科大学附属第一医院产科分娩的8例PE与8例正常剖宫产产妇的胎盘组织。应用蛋白印迹法方法验证FAM134B介导的内质网自噬通过MAMs中的钙离子通道IP3R导致凋亡蛋白Cytochrome C在PE胎盘和正常胎盘中的表达差异;同时通过免疫组织化学法检测胎盘中FAM134B,IP3R的阳性表达;使用早孕人绒毛外滋养细胞株(Human transformed primary extra villous trophoblast cell line,HTR8/SVneo),通过SNP(Sodium nitroprusside)构建PE细胞模型。使用免疫荧光法和激光共聚焦检测细胞FAM134B于内质网中和IP3R在氧化应激状态下的表达;构建FAM134B慢病毒转染细胞。使用蛋白印迹法检测在HTR8/SVneo细胞中沉默和过表达FAM134B后对线粒体相关凋亡的影响;使用流式细胞仪检测正常组,FAM134B敲低组,FAM134B过表达组三组细胞的凋亡百分率。结果:蛋白印迹法结果显示,PE胎盘组织相比于正常胎盘,其内质网自噬蛋白FAM134B,钙离子通道蛋白IP3R和线粒体凋亡蛋白Cytochrome C表达显著增加(p<0.05);免疫组织化学结果显示PE组胎盘处内质网自噬和钙离子通道蛋白阳性表达显著增加(p<0.001);蛋白印迹法结果显示在SNP诱导的PE细胞模型中FAM134B,IP3R和Cytochrome C蛋白表达显著高于正常HTR8/SVneo细胞(p<0.01);蛋白印迹法和流式细胞术显示在HTR8/SVneo细胞中沉默和过表达FAM134B后增加滋养细胞线粒体的凋亡(p<0.05)。结论:FAM134B介导的内质网自噬通过线粒体相关内质网膜导致细胞凋亡增加,引起滋养细胞的功能异常,从而参与PE的发生发展。本研究为临床PE的治疗提供了理论基础及潜在的治疗靶点。