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指状青霉菌（Penicillium digitatum）引起的绿霉病是为害最严重的柑橘采后病害之一,可导致柑橘产业的巨大损失。当前登记的甾醇合成脱甲基抑制剂（DMI）类杀菌剂抗性问题日益严峻,亟需筛选新的替代药剂。本论文研究了琥珀酸脱氢酶抑制剂（SDHI）类杀菌剂啶酰菌胺对指状青霉菌的生物活性以及指状青霉菌对啶酰菌胺的抗性风险和抗性机制,对将来利用啶酰菌胺防治柑橘绿霉病具有重要的理论和实践意义。2017年和2018年从全国五个地区采集并分离到189株指状青霉菌,通过测定啶酰菌胺对菌丝生长抑制的有效中浓度(EC50),建立了啶酰菌胺的敏感性基线,EC50值分布呈单峰,平均值为0.099±0.041μg/m L（SD）。菌丝生长抑制法测定的啶酰菌胺和咯菌腈的EC50值之间没有显著相关性（r=0.114,P=0.338）。啶酰菌胺对指状青霉菌孢子萌发和对菌丝生长的EC50值之间相关性不显著（r=0.126,P=0.168）。100和200μg/m L啶酰菌胺对柑橘绿霉病的保护作用防效分别为67.3%和79.3%。20μg/m L啶酰菌胺延迟了指状青霉菌孢子在PDA上的萌发,萌发后的菌丝在无药PDA上的生长速率降低了77.4%,在柑橘果实上的致病力也下降了27.8%（P=0.002）。啶酰菌胺浓度为0.03（P=0.001）和0.12μg/m L（P<0.001）时显著降低了指状青霉菌在PDA上的产孢量,但产生的孢子致病力与对照相比无显著差异。用50μg/m L啶酰菌胺浸果后接种孢子悬浮液,果实上的病斑直径和产孢量分别减小了33.5%和81.3%,将果实上产生的孢子接种至无药的柑橘果实上,致病力与产孢量分别减小了30.1%和70.5%。啶酰菌胺使PDA上生长的菌丝形态变形,弯曲成弧状。浓度为0.03和0.12μg/m L的啶酰菌胺使靶标酶琥珀酸脱氢酶的活性分别降低42.4%和61.9%。啶酰菌胺浓度为0.12μg/m L时使超氧化物歧化酶活性降低71.1%和H2O2含量降低59.6%,但使过氧化物酶活性升高43.2%和超氧根阴离子含量升高61.9%。通过室内紫外诱导与药剂驯化共获得7株啶酰菌胺抗性突变体,在无药PDA上连续转接16代后,5株EC50值大于1000μg/m L的突变体抗性均能稳定遗传,而突变体HBWH20BR1的EC50值由193.2μg/m L降低为21.7μg/m L,另一突变体HBYCA44BR的EC50值由14.5μg/m L降低为4.3μg/m L。啶酰菌胺与同类型杀菌剂萎锈灵存在正交互抗性（r=0.817,P=0.002）,但与咯菌腈（r=0.372,P=0.260）和咪鲜胺（r=-0.467,P=0.147）无交互抗性。与它们各自的亲本相比,7株抗性突变体在菌丝生长速率、孢子产量、孢子萌发率、致病力、以及对Na Cl、水杨羟肟酸和双氧水的敏感性等适合度方面没有统一的变化趋势,多数抗性突变体没有明显的适合度下降。抗性机制研究发现,所有抗性突变体的琥珀酸脱氢酶Sdh A、Sdh C和Sdh D亚基均未发生突变,对于Sdh B亚基,仅有抗性突变体JXGZ96BR1、JXGZ96BR2和HBYC51BR2在第243位由组氨酸突变为酪氨酸（H243Y）,该突变可能与啶酰菌胺抗性有关。Sdh B和Sdh C基因的表达水平变化在不同的突变体之间没有统一的趋势。PDA中1000μg/m L的啶酰菌胺抑制突变体HBYC51BR1的产孢,分子机制研究表明啶酰菌胺处理后,突变体HBYC51BR1的产孢相关基因Brl A,Aba A和Wet A基因分别下调了99.3%、98.4%和80.8%,而对照菌株HBYC51BR2只有Wet A下调了47.7%。