稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病是全球稻区发生最广泛、最具毁灭性的水稻真菌病害。稻瘟病的爆发引起水稻大面积的死亡,每年造成水稻减产10%到30%,损失的产量可以养活6000万人口,这严重威胁全球所有国家和地区的粮食安全和食品安全。由于稻瘟病菌快速变异的特点,目前依靠药剂防治和抗病品种选育的方法无法高效的防控稻瘟病。近年来,随着水稻和稻瘟病菌全基因组测序的完成,关于稻瘟病菌致病分子机理和水稻-稻瘟病菌互作机制的研究取得了重大的突破。这对于水稻抗病育种以及高效、低毒新农药的研发提供了强有力的理论依据。丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路是稻瘟病菌感知胞外信息最重要机制之一,它参与病菌感知胞外信号并向胞内传递的过程。Hog1-MAPK在稻瘟病菌中主要参与胞外渗透压力的调节和氧化胁迫应答,在前期的研究中发现,该通路的重要激酶MoOsm1能够激活下游靶标MoAtf1调控病菌去应对外界的活性氧胁迫。但其如何应答ROS的具体分子机制尚未清楚,研究它们间的作用机制以及鉴定MoAtf1调控的下游基因对于解析稻瘟病菌Hog1-MAPK通路应答氧化胁迫的机理具有重要意义。本研究中发现,氧化胁迫下MoOsm1磷酸化水平上升并且鉴定到了其磷酸化位点在173号位的酪氨酸残基上。磷酸化的MoOsm1以单体的形态进入到细胞核与bZIP转录因子MoAtf1结合。MoOsm1通过磷酸化124号位的丝氨酸残基激活MoAtf1起始转录从而应答外界的活性氧压力。同时鉴定到了转录辅阻遏物MoTup1能够与MoAtf1发生互作,还发现胞外蛋白MoYep1受MoAtf1转录调控。本研究解析了稻瘟病菌MoOsm1以单体形式入核磷酸化激活bZIP转录因子MoAtf1转录调控胞外蛋白应对水稻防卫反应的具体分子机制。稻瘟病菌与水稻互作早期,水稻细胞中会伴随着活性氧的积累以抑制病菌的侵染,病菌为实现成功侵染也会分泌蛋白因子干扰或清除寄主体内的活性氧。前期研究发现,稻瘟病菌病菌bZIP转录因子MoAtf1在氧化胁迫下能够调控胞外蛋白MoYep1的转录。利用同源重组的原理敲除MoYep1发现,MoYep1虽然不影响稻瘟病菌的营养生长和无性繁殖过程,但ΔMoyep1突变体菌株的致病能力显著下降。同时MoYep1能够清除水稻寄主体内产生的活性氧从而帮助稻瘟病菌在水稻体内的扩展。定位观察发现,MoYep1在稻瘟病菌与水稻互作界面有大量的积累,提取附着胞阶段的胞外蛋白也能够检测到MoYep1的存在。研究还发现,MoYep1能够与水稻中的OsSnap32和Os37180发生互作。本研究解析了转录因子MoAtf1介导MoYep1调控稻瘟病菌致病力和干扰水稻免疫的分子机制,为研究水稻与稻瘟病菌的互作机制提供重要理论依据。综上所述,本文通过不仅解析Hog1-MAPK通路中重要激酶MoOsm1以单体形式进入细胞核激活bZIP转录因子的生化机理还研究了受其调控的胞外蛋白MoYep1生物学功能。这些结果拓宽的对于稻瘟病菌调控应答外界活性氧胁迫的分子作用机制的认知,为其他病原菌同源蛋白的功能研究提供理论帮助,并且对于研发高效低毒的新型药剂靶标提供有力的科学理论依据。