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随着社会经济水平的快速发展，肥胖已成为全球范围的公共卫生问题。儿童青少年肥胖发生率也逐年增多，我国7-18岁男女学龄儿童少年的肥胖检出率从1985年的0.63％、0.60％上升至2000年的6.66％、3.52％，15年间分别增长了9.6倍和4.9倍。1995-2005年广东省男女学生肥胖检出率也出现迅速增长，分别从1995的0.08％、0.11％，上升至2005年的1.67％、1.05％。儿童期肥胖同成人期肥胖一样具有多种健康危害性。它是儿童期高脂血症、高血压、高胰岛素血症、胰岛素抵抗综合症、脂肪肝、2型糖尿病以及代谢综合征的高危因素。同时，也是成年期肥胖症，以及成年期肥胖相关的心血管疾病的危险因素。
随着儿童期肥胖的迅速增加，儿童代谢综合征(MS)的发生率也不断增加。美国国家健康与营养调查(NHNES)1999-2000年的儿童少年数据显示，正常人群MS患病率为0.1％，超重和肥胖人群分别为7.1％和32.1％。2004北京市青少年代谢综合征调查显示，正常儿童、超重儿童及肥胖儿童代谢综合征的发生率分别为0.9％、7.6％和29.8％。同样参照美国国家胆固醇教育计划Ⅲ(NCEPⅢ)标准，日本超重及肥胖儿童代谢综合征的检出率分别为8.7％及17.7％。这些数据显示随着体重以及肥胖程度的增加，儿童患代谢综合征的风险就越大，提示MS的发病与肥胖关系密切。研究表明，代谢综合征是2型糖尿病、心血管疾病等的重要危险因素。然而，目前尚无儿童代谢综合征的统一诊断标准，儿童期代谢综合征的发生率及临床特征研究不多。所以，了解和认识儿童期代谢综合征对早期预防和治疗其并发症具有重要意义。
Apelin是近年来新发现的脂肪细胞因子。研究发现apelin与肥胖、脂代谢紊乱、高血压、糖尿病等多种代谢综合征组分密切相关。成人男性肥胖患者apelin水平较其对照组明显升高。在新诊断的2型糖尿病患者，血清apelin水平明显降低，且其水平与年龄、血糖及胰岛素抵抗指数呈负相关。在单纯高低密度脂蛋白胆固醇血症的患者(无其他代谢异常疾病)，血清apelin水平也明显降低，且和胰岛素抵抗负相关。另外，在经过治疗后好转的糖耐量异常(IGT)患者及2型糖尿病患者中发现，apelin水平较健康对照组明显升高，且apelin水平与胰岛素抵抗指数、体质指数(BMI)、胆固醇、空腹血糖及胰岛素正相关，多元回归分析显示胰岛素抵抗指数、体质指数及胆固醇是apelin升高的独立危险因素。总之，apelin与胰岛素抵抗的关系仍不明确。本研究分为两个部分：
第一部分：肥胖儿童代谢综合征成分发生率及其临床特征分析。
目的：探讨肥胖儿童代谢综合征成分发生率及代谢综合征发生过程的临床特征。
方法：以我院儿科2008～2010年确诊为单纯性肥胖症的患者为研究对象，检测空腹血糖、空腹甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇，采用稳态模型评估计算胰岛素抵抗指数。依据Cook等在美国国家胆固醇教育计划Ⅲ(NCEPⅢ)定义的美国青少年代谢综合征标准以及北京市学龄儿童代谢综合征标准界值，符合下述5项指标中的3项及以上者为代谢综合征：①腹型肥胖：腰围≥P90，以北京市3～18岁人群腰围界值为参照；②高血压：收缩压≥130mmHg或舒张压≥85 mmHg。③空腹血糖受损：空腹血糖≥5.6mmol/L；④高甘油三酯：甘油三酯≥1.24mmol/L；⑤低高密度脂蛋白胆固醇：高密度脂蛋白胆固醇≤1.03mmol/L。根据满足上述指标数量的不同，将患者分为单一指标组、两项指标组和代谢综合征组进行分析比较，分析指标包括年龄、性别、肥胖持续时间、体质指数、黑棘皮、胰岛素抵抗指数、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂等。此外，代谢综合征成分外的代谢异常包括：非酒精性脂肪肝：诊断按照中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年修订的非酒精性脂肪肝性肝病诊疗指南。高胰岛素血症诊断，青春期前儿童空腹胰岛素水平＞15mU/L，青春期儿童＞30mU/L。胰岛素抵抗的诊断，HOMA-IR＞3.16诊断。高胆固醇血症及高低密度脂蛋白胆固醇血症诊断参考我国儿童少年血脂防治专家共识，TC≥5.2mmol/L，LDL-C≥3.38mmol/L诊断。
结果：共95例单纯性肥胖患者，其中90例伴不同程度的代谢综合征成分异常，符合代谢综合征诊断者16例，占16.88％，为代谢综合征组；伴有1项代谢综合征指标的肥胖儿童36例，占37.89％，为单一指标组；伴2项代谢综合征指标的肥胖儿童38例，占40％，为两项指标组。三组患者年龄、男女比例、肥胖持续时间、家族史、黑棘皮发生率、血压、体质指数积分、腰臀比、胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇差异均无统计学意义(P＞0.05)。单一指标组和两项指标组患儿空腹血糖、空腹胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇及胰岛素抵抗无明显差异，而代谢综合征组患儿空腹血糖、空腹胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇及胰岛素抵抗均比单一指标组和两项指标组明显高(P＜0.0167)，代谢综合征组患者HDL-C水平明显降低(P＜0.0167)。代谢综合征组患者和两项指标组患者甘油三酯水平无明显差异，但均比单一指标组高(P＜0.0167)。相关分析示年龄、体质指数积分、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯与胰岛素抵抗指数呈正相关，高密度脂蛋白胆固醇与胰岛素抵抗指数呈负相关。三组患者在空腹血糖受损、高胆固醇血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、高血压、胰岛素抵抗异常率存在明显差异。三组患者代谢异常发生率最高者均为腹型肥胖。除腹型肥胖外，各组代谢异常发生率前三位分别为：单一指标组：胰岛素抵抗18例(50％)、高胰岛素血症12例(33.33％)和高胆固醇血症10例(27.78％)；两项指标组：高甘油三酯血症29例(76.32％)、胰岛素抵抗22例(57.89％)和脂肪肝13例(34.21％)；代谢综合征组：胰岛素抵抗14例(87.5％)、高胰岛素血症12例(75％)和高胆固醇血症5例(31.25％)。腹型肥胖是肥胖儿童发生率最高的代谢综合征成分，其次为高甘油三酯血症。
结论：本研究结果提示本地区肥胖儿童已具有较高的代谢综合征患病率。代谢综合征组患者有较高的胰岛素抵抗、高胰岛素血症、空腹血糖受损患病率。肥胖儿童腹型肥胖是发生率最高的代谢综合征成分，其次为高甘油三酯血症。
第二部分肥胖儿童血清apelin、chemerin与胰岛素抵抗的关系。
目的：探讨肥胖儿童少年血清apelin、chemerin水平及其与胰岛素抵抗的关系分析。
方法：88名儿童少年参加本研究，肥胖组48人，男28人，女20人，年龄(10.42±2.03)岁，对照组40人，男25人，女15人，年龄(10.86±2.23)岁。对每个参与者进行身高、体重、腰臀围及血压统一测量。血清apelin、chemerin采用Elisa法检测。空腹血脂(甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇)、空腹血糖，肝酶等通过生化检测测定。空腹胰岛素、E2、T通过化学发光法检测。所有研究对象计算BMI、BMI-SDS及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。
结果：本研究88名儿童少年中，肥胖组48人，对照组40人。两组在年龄、性别、Tanner分期无统计学差异。肥胖组和对照组BMI存在明显统计学差异。同对照组相比，肥胖组患者具有较高的TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR水平，以及较低的HDL-C水平。女性肥胖儿童血清apel in水平明显较其女性对照组高。男性肥胖患者血清apelin与对其男性照组相比无统计学差异。肥胖组与对照组比较E2差异无统计学意义，肥胖组T较对照组明显升高。男女肥胖组患者血清E2、T与其相应正常对照组相比差异无统计学意义。对所有女性参与研究者相关因素分析发现，血清apelin水平与BMI-SDS、TG、FINS、HOMA-IR值呈正相关，与E2、T等无明显相关性。对所有男性参与研究者分析发现，空腹血糖水平与apelin水平正相关，与E2、T等无明显相关性。在女性参与研究者，多因素回归分析发现，TG是apelin水平的主要影响因素。进一步对TG相关分析发现，HOMA-IR与其呈正相关。肥胖儿童少年血清chemerin水平明显较对照组高(P＜0.05)，肥胖男性患者及女性患者血清chemerin水平均较其对照组明显升高。肥胖的男、女患者之间chemerin水平无明显差异。相关分析显示，年龄与chemerin水平呈负相关，BMI、TC、TG、FINS及HOMA-IR与chemerin水平呈正相关，与E2、T等无明显相关性。纠正年龄后，chemerin依然与BMI及HOMA-IR呈正相关。多因素线性回归分析示BMI-SDS是影响chemerin水平的主要影响因素。
结论：肥胖患者apelin水平存在性别差异。女性研究对象apelin与胰岛素抵抗正相关，在男性无相关性。TG是女性肥胖儿童少年apelin水平的主要影响因素。肥胖儿童血清chemerin水平明显升高。Chemerin水平与胰岛素抵抗指数正相关。BMI-SDS是影响chemerin水平的主要影响因素。Apelin及Chemerin可能参与儿童肥胖的发生。