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目的本实验通过观察电针对失神经性骨骼肌萎缩大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的影响,探讨电针延缓失神经性骨骼肌萎缩可能的作用机制。方法Sprague-Dawley雄性大鼠70只随机分为空白组(Normal,n=7)、假手术组(Control,n=21)、模型组(Model,n=21)和电针组(EA,n=21)。模型组、电针组通过暴露并切断坐骨神经的方法制作去神经性腓肠肌萎缩动物模型,假手术组暴露坐骨神经但不切断。手术后1 d,电针组电针术侧“足三里”“承山”两穴,每日一次,每次10 min。其余三组只固定不做任何处理。分别在术后7 d、14 d和21 d取材,测定腓肠肌湿重比,HE染色观察形态学病理改变,Masson染色测定腓肠肌纤维直径、截面积,Western Blot检测PCNA、Myostatin、IGF-1、Caspases-3、PI3K、Akt以及mTOR蛋白表达、Akt以及mTOR蛋白磷酸化,PCR检测CNA、Myostatin、IGF-1、Caspases-3、PI3K、Akt以及mTOR基因表达。结果空白组与假手术组大鼠腓肠肌的湿重比、肌纤维直径以及截面积差异无统计学意义(P>0.05),而模型组与电针组大鼠腓肠肌的湿重比、肌纤维直径以及截面积均显著低于假手术组(P<0.001),并且通过比较,模型组与电针组的差异具有显著意义(P<0.05)。Western Blot检测显示:电针组大鼠腓肠肌的PCNA、IGF-1、PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达量都均高于模型组(P<0.05);电针组大鼠腓肠肌的Myostatin蛋白表达量则低于模型组(P<0.05);电针组与模型组大鼠腓肠肌的Caspase-3蛋白表达量虽明显升高(P<0.05),但从14 d时间点开始,与模型组比较,电针组的Caspase-3蛋白表达量明显降低(P<0.05)。RT-PCR检测均显示:电针组大鼠腓肠肌的PCNA、IGF-1、PI3K、p-Akt、p-mTOR基因表达高于模型组(P<0.05);电针组大鼠腓肠肌的Myostatin基因表达则低于模型组(P<0.05);电针组与模型组大鼠腓肠肌的Caspase-3基因表达虽明显升高(P<0.05);但从14 d时间点开始,与模型组比较,电针组的Caspase-3基因表达则明显降低(P<0.05);电针组的PI3K、Akt、mTOR基因表达也明显高于其余两组(P<0.05)。结论电针能够有效延缓失神经性骨骼肌萎缩的速度,同时电针能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路上相关的蛋白及基因表达,促进肌卫星细胞的增殖以及抑制肌细胞的凋亡。这可能是电针延缓失神经支配骨骼肌萎缩的有效机制之一。