小麦赤霉病是由禾谷镰孢菌（Fusarium graminearum）引起的一种世界性小麦病害,近年来在我国发生呈加重趋势。该病害除了引起小麦产量损失外,禾谷镰孢菌还能产生多种毒素,造成食品安全方面的巨大隐患。过氧化物酶体（peroxisome）是一种单层膜包被的在真核细胞中普遍存在的细胞器,含有50多种酶类,参与脂肪酸β氧化等多种生理代谢过程。编码过氧化物酶体合成相关蛋白的基因被称为PEX基因,目前在真核生物中已有30多个PEX基因被鉴定。在本研究中,采用生物信息学的方法在禾谷镰孢菌PH-1基因组中确定FgPEX2（FGSG₀0724）和FgPEX12（FGSG₀9756）基因。采用Split-marker的方法构建FgPEX2和FgPEX12基因敲除载体,利用同源重组原理通过PEG介导的原生质体转化法获得FgPEX2和FgPEX12基因敲除突变体ΔPEX2和ΔPEX12以及互补菌株ΔPEX2-C和ΔPEX12-C。通过研究ΔPEX2和ΔPEX12突变体的相关表型变化,阐明FgPEX2和FgPEX12基因在禾谷镰孢菌中的功能,为进一步解析禾谷镰孢菌致病的分子机制奠定基础,同时也将为小麦赤霉病的防治提供一定的理论依据。主要结果总结如下:（1）与野生型菌株PH-1相比,ΔPEX2和ΔPEX12突变体的菌落生长速度减慢,在试管中的气生菌丝高度显著降低。互补菌株基本恢复到野生型菌株水平。（2）ΔPEX2和ΔPEX12突变体的分生孢子产量显著降低,孢子形态出现异常,表现为细胞壁破裂,内容物流出;ΔPEX2和ΔPEX12突变体产生的子囊壳数量明显减少。互补菌株基本恢复到野生型菌株水平。（3）致病力测定结果表明,ΔPEX2和ΔPEX12突变体对小麦穗和玉米须的致病力均显著低于野生型菌株PH-1。互补菌株基本恢复到野生型菌株水平。DON毒素产量测定结果表明,ΔPEX2和ΔPEX12突变体产生DON毒素的能力明显下降,荧光定量检测结果发现:ΔPEX2和ΔPEX12突变体菌株中DON毒素合成基因Tri5、Tri6以及Tri10的表达量均显著下调。（4）ΔPEX2和ΔPEX12突变体的细胞壁敏感性增强,几丁质合成酶基因FgCHS7的表达量也显著降低。此外,ΔPEX2和ΔPEX12突变体能够裂解出更多的原生质体。互补菌株基本恢复到野生型菌株水平。（5）NBT染色检测活性氧的产生情况,结果发现,在ΔPEX2和ΔPEX12突变体菌株中其细胞内活性氧大量积累。此外,ΔPEX2和ΔPEX12突变体对脂肪酸的利用能力也明显下降。互补菌株基本恢复到野生型菌株水平。（6）透射电子显微镜观察,发现与野生型菌株PH-1相比,ΔPEX2和ΔPEX12突变体脂滴数量明显增多,体积增大,脂滴染色结果也证明了ΔPEX2和ΔPEX12突变体中脂肪的积累。进一步通过GFP-PMP70和GFP-HEX1亚细胞定位发现,ΔPEX2和ΔPEX12突变体中过氧化物酶体依然存在,但伏鲁宁体缺失。以上结果表明,FgPEX2和FgPEX12是禾谷镰孢菌生长、分生孢子的产生、致病力、细胞壁完整性和脂肪酸代谢所必需的。