【摘 要】
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目的通过实验研究检测芪莲合剂干预下LncRNA CCAT1/miR-218/PI3K/Akt信号通路的激活情况,初步探讨芪莲合剂的抑瘤机制;并观察芪莲合剂对晚期肺腺癌(气虚痰湿型)患者近期疗效及气虚痰湿症状改善情况,评估芪莲合剂的临床价值。方法①用含芪莲合剂无血清培养基、含顺铂无血清培养基及不含药物的无血清培养基,分别干预A549细胞,通过qRT-PCR实验,检测A549中LncRNA CCAT1
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目的通过实验研究检测芪莲合剂干预下LncRNA CCAT1/miR-218/PI3K/Akt信号通路的激活情况,初步探讨芪莲合剂的抑瘤机制;并观察芪莲合剂对晚期肺腺癌(气虚痰湿型)患者近期疗效及气虚痰湿症状改善情况,评估芪莲合剂的临床价值。方法①用含芪莲合剂无血清培养基、含顺铂无血清培养基及不含药物的无血清培养基,分别干预A549细胞,通过qRT-PCR实验,检测A549中LncRNA CCAT1和miR-218的含量,western blot检测PI3K、Akt蛋白表达情况。②将85例纳入研究的气虚痰湿型晚期肺腺癌患者随机分为观察组(43例)和对照组(42例)。对照组给予包括化疗在内的西医常规治疗,观察组在对照组的基础上给予芪莲合剂。治疗2个化疗周期(42d),观察两组患者的近期疗效及气虚痰湿症状改善情况。结果①结果发现:中药组CCAT1水平显著降低(P<0.05),而对照组和顺铂组无明显差异(P>0.05)。中药组miRNA-218水平显著增高(P<0.05),对照组和顺铂组无明显差异(P>0.05)。A549细胞中PI3K、Akt蛋白的阳性表达水平明显高于顺铂组与对照组(P<0.05),对照组和顺铂组无明显差异(P>0.05)。②临床观察疗效比较:观察组完全缓解(CR)4例、部分缓解(PR)22例、稳定(SD)12例、恶化5例,对照组则分别为:2例、14例、16例、10例,两组临床疗效比较差异有统计学意义(Z=-2.133,P<0.05);症状评分比较:观察组治疗后气虚痰湿症状明显改善(P<0.05)。结论芪莲合剂可以通过下调LncRNA CCAT1,上调miR-218从而激活PI3K/Akt/mTOR通路来抑瘤。芪莲合剂能改善气虚痰湿型晚期肺腺癌的近期疗效及气虚痰湿症状的表现。
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