【摘 要】
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目的:观察低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌传导速度的影响,并探讨心房肌中缝隙连接蛋白40（connexin40,Cx40）和缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达在其中的作用。方法:取体重为320～380g的健康成年雄性SD大鼠16只,将其成功制备成langendorff离体心脏灌注模型,采用随机数字表法分为对照组（C组）和缺血-再灌注组（I/R组）,每组8例。根据再灌注后是否发生
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目的:观察低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌传导速度的影响,并探讨心房肌中缝隙连接蛋白40（connexin40,Cx40）和缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达在其中的作用。方法:取体重为320～380g的健康成年雄性SD大鼠16只,将其成功制备成langendorff离体心脏灌注模型,采用随机数字表法分为对照组（C组）和缺血-再灌注组（I/R组）,每组8例。根据再灌注后是否发生房性心律失常将I/R组进一步分为再灌注无房性心律失常亚组（R-NAA组）和再灌注房性心律失常亚组（R-AA组）。C组使用37℃K-H液持续灌注120min。I/R组使用37℃K-H液持续灌注30min后停止,经主动脉根部注射4℃Thomas液（20mL/kg）使心脏停搏60min,心脏周围用4℃K-H液对其进行保护,停搏30min时于相同部位注射4℃Thomas液（10mL/kg）,后再灌注37℃K-H液30min。于持续灌注30min（T0）、持续灌注105min/再灌注15min（T1）和持续灌注120min/再灌注30min（T2）时分别记录右心房单相动作电位（mono phasic action potential,MAP）,测量0相去极化最大上升速率（the dV/dtmax of phase 0,Vmax）。于再灌注即刻至灌注结束,记录I/R组房性心律失常类型、持续时间和再灌注房性心律失常的发生率。于T2时,测定右心房有效不应期（effective refractory period,ERP）和传导速度（conduction velocity,CV）,并计算激动波长（excitation wavelength,λ）。采用Western blotting检测右心房肌Cx40和Cx43的表达量,计算Cx40/（Cx40+Cx43）和Cx43/（Cx40+Cx43）表达量的比值。结果:（1）离体大鼠心脏发生再灌注房性心律失常的情况:I/R组有3例发生不同程度的房性心律失常,其中房颤2例,房性早搏1例;心律失常持续时间分别为305s、288s和358s,RA的发生率约为38%。（2）Vmax:与T0时比较,R-AA组T1时Vmax降低（P<0.05）;与C组和R-NAA组比较,R-AA组T1时Vmax降低（P<0.05）。（3）ERP:与C组比较,R-NAA组和R-AA组ERP延长（P<0.05）;与R-NAA组比较,R-AA组ERP延长（P<0.05）。（4）CV:与C组比较,R-NAA组和R-AA组CV降低（P<0.05）;与R-NAA组比较,R-AA组CV降低（P<0.05）。（5）λ:各组间λ无明显差异（P>0.05）。（6）Cx40和Cx43:与C组比较,R-NAA组和R-AA组Cx40和Cx43表达下调（P<0.05）;与R-NAA组比较,R-AA组Cx40和Cx43表达下调（P<0.05）。（7）Cx40/（Cx40+Cx43）:与C组比较,R-NAA组和R-AA组Cx40/（Cx40+Cx43）比值升高（P<0.05）;与R-NAA组比较,R-AA组Cx40/（Cx40+Cx43）比值升高（P<0.05）。（8）Cx43/（Cx40+Cx43）:与C组比较,R-NAA组和R-AA组Cx43/（Cx40+Cx43）比值降低（P<0.05）;与R-NAA组比较,R-AA组Cx43/（Cx40+Cx43）比值降低（P<0.05）。结论:（1）低温缺血-再灌注后离体大鼠心房肌传导速度减慢;（2）低温缺血-再灌注后离体大鼠心房肌传导速度减慢可能与Cx40和Cx43蛋白表达下调有关。
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