目的:人类异常纺锤体样小头畸形相关蛋白（Abnormal Spindle Microcephaly Related Proteins,ASPM）在细胞有丝分裂过程中对维持纺锤体对称分裂扮演关键角色,参与调控多种重要的病理生理过程,近些年研究表明,ASPM与神经胶质瘤、胰腺导管腺癌、前列腺癌以及膀胱癌等肿瘤的发生发展密切相关。但是,关于ASPM与结直肠癌（Colorectal Cancer,CRC）的关系尚不明确。本课题旨在通过生物信息学分析并结合实验在组织和细胞层面探讨ASPM对CRC的影响及其作用机制。方法:研究通过在线数据库分析,进一步确定基因的差异表达以及评估其对患者的预后。收取CRC患者手术切除标本和对应的癌旁组织,采用荧光定量PCR技术检测ASPM的m RNA表达水平。通过瞬时转染特异性的si RNA,体外实验检测ASPM对结肠癌细胞系的生物学行为的影响以及初步探索其作用机制。结果:通过生物信息学在线分析,在m RNA水平上,ASPM在CRC组织中较正常结肠组织显著高表达,但其表达水平的高低与患者的预后以及病理分期无关。ASPM蛋白在CRC组织中较正常结肠组织低表达,并且蛋白表达水平低的患者预后较差。CRC中ASPM基因启动子区甲基化与正常组相比无差异。与ASPM相互作用的蛋白有KIF11、CDK1、BUB1、NCAPG等,可能参与细胞的有丝分裂过程。通过结肠癌组织和细胞实验研究发现,q RT-PCR证实了ASPM在结肠癌组织和肿瘤细胞中表达上调。进一步在结肠癌细胞系HT29和HCT116中沉默ASPM,分为si NC组和si ASPM组。CCK8实验及平板克隆实验表明沉默ASPM可抑制结肠癌细胞的增殖。Transwell实验证明沉默ASPM不影响结肠癌细胞的侵袭和迁移。流式细胞术分析发现沉默ASPM不影响结肠癌细胞的周期和凋亡。在线Harmonizome数据库预测分析ASPM可富集在Wnt信号通路中,并且经Western Blot检测结果显示沉默ASPM后β-catenin蛋白的表达量下降。结论:ASPM在结肠癌组织和肿瘤细胞中高表达,而沉默ASPM会抑制结肠癌细胞的增殖,在机制上ASPM可能通过上调β-catenin蛋白的表达来促进结肠癌细胞的增殖而影响肿瘤的进展。