目的:肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）是肝癌中最常见的病理类型,约占原发性肝癌的90%。由于其进展迅速且易发生术后复发和远处转移,预后差,寻找和验证影响HCC进展和转移的新的潜在靶点成为临床和基础研究的迫切需要。分子伴侣是肿瘤发生的重要介质,是细胞存活所必需的。胞质伴侣蛋白T-复合体蛋白-1环复合体（chaperonin containing TCP-1,CCT）由两个背对背堆叠的环组成,且单个的CCT亚基也具有蛋白质折叠能力和独立的功能作用。然而对于CCT1亚单位,即T复合蛋白1（T-Complex Protein 1,TCP1）在HCC中的作用及其分子机制还尚未有深入的、明确的研究,了解其参与肿瘤发生和进展的作用及其机制将为新型HCC治疗研究提供新的思路和策略。方法:（1）通过免疫组织化学、公共数据库TCGA和Oncomine分析TCP1在肝细胞癌和癌旁中的表达及其与患者生存预后的关系。（2）构建TCP1敲低（sh-TCP1）的稳定肝癌细胞株,通过CCK8、Transwell和流式细胞术观察TCP1对肝癌细胞的增殖、迁移及细胞周期进程的影响;通过人高转移肝癌细胞株MHCC-97H构建异体移植肿瘤模型观察TCP1对在体肿瘤生长和肺转移情况的影响。（3）全基因组表达谱芯片（sh-TCP1 VS.NC）分析差异表达基因,筛选出高度相关的Wnt7b/β-catenin细胞信号通路,通过蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）验证并通过Wnt通路抑制剂进一步确证。（4）启动子及其结合位点的在线预测网站JASPA、PROMO和TFBIND分析WNT7B启动子的转录因子及其潜在结合位点;构建WNT7B启动子全长以及截短片段的荧光素酶报告质粒,双荧光素报告分析转录因子P53对WNT7B的调控活性;构建位点突变的报告载体验证该结合位点,并由ChIP实验进一步验证WNT7B启动子中P53的直接结合区域;CoIP实验分析TCP1与P53的蛋白-蛋白相互作用。结果:（1）免疫组织化学和数据库结果显示,TCP1在肝癌中表达显著高于癌旁正常组织,TCP1高表达者有更差的生存和预后。（2）TCP1下调显著降低肝癌细胞活力、增殖和迁移能力,使细胞周期阻滞在G2/M期;TCP1下调明显抑制肝癌细胞在模型动物体内生长和肺转移。（3）KEGG筛选出高度相关的Wnt信号通路;下调TCP1表达p-β-catenin显著增加,β-catenin显著下调,且Wnt7b和上皮标志物E-cadherin表达显著上调,间质标志物Vimentin表达显著下调,迁移相关蛋白c-Myc和周期相关蛋白cyclin-D1亦显著下调;SKL2001（以β-catenin为靶点的Wnt通路激动剂）处理后明显逆转了敲低TCP1引起的相关蛋白水平变化。（4）P53表达显著增强WNT7B启动子的荧光素酶活性;转录因子P53可结合到WNT7B启动子的（-390nt～-383nt）区域调控WNT7B转录;TCP1下调抑制转录因子P53对WNT7B的转录,且TCP1与P53存在蛋白-蛋白相互作用。结论:（1）TCP1在肝癌中高表达并与更差的生存和预后相关。（2）TCP1下调在体外抑制肝癌细胞的增殖和迁移能力,在体内抑制肿瘤生长和肺转移。（3）下调TCP1表达通过Wnt7b抑制肝癌细胞的Wnt/β-catenin信号通路。（4）TCP1通过结合转录因子P53调控WNT7B转录。