抗生素广泛地存在于我们所处的环境中,甚至连饮用水中也检测到多种抗生素。自然界中没有一种物质可单独存在,污染物都是以混合物的形式共存,相同组分的污染物又会以成千上万种形式和浓度存在于环境中。因此,开展不同种类抗生素的联合毒性特点及机制研究十分必要,可为抗生素环境生态毒理风险性评估体系提供数据参考。以5种β-内酰胺类抗生素:青霉素G钾（BLP）、羧苄青霉素钠（CBD）、氯唑西林钠（CLS）、哌拉西林钠（PSS）和舒巴坦钠（SBS）,4种氨基糖苷类（AG）抗生素:盐酸大观霉素（SPC）、硫酸小诺霉素（MCR）、硫酸丁胺卡那霉素（AMK）、妥布霉素（TOB）和氯霉素（CHL）为受试物质,以青海弧菌Q67（Vibrio-qinghaiensis sp.-Q67,Q67）作为指示生物,采用直线均分射线法（EquRay）设计二元混合物,采用均匀设计射线法（UD-Ray）设计三元、四元、五元、十元混合物,应用时间毒性微板分析法（t-MTA）测定受试物质及其混合物对Q67的抑制毒性,对S-型、J-型浓度-效应（CRC）曲线进行非线性拟合,并分析其时间依赖毒性、毒物兴奋效应、组分和浓度比依赖毒性,再以浓度加和（CA）模型为参考模型进行毒性相互作用分析。与此同时,选定典型的混合物射线代表,结合暴露锥形瓶法采集样品,对Q67在特殊暴露浓度和时间下(2个特征浓度:即半数效应浓度(EC₅₀)、最小效应浓度(EC_min)和一个暴露时间（12 h）)进行电镜扫描和结果分析,然后应用微生物ELISA试剂盒测试发光相关物质含量:黄素单核苷酸（FMN）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸还原态（NADH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、总蛋白酶（TP）。最后结合毒性实验、电镜扫描实验、发光相关物质含量测定实验结果,初步地探讨受试物质的毒性作用特点及作用机制。主要结论如下:（1）10种受试物质无论是单个还是其混合物均对Q67呈现明显的时间依赖毒性。不同的是5种β-内酰胺类抗生素及其混合物在暴露时间为8 h、12 h时均出现明显的“hormesis”效应,其浓度效应曲线均呈“J”型,十元混合物呈现类似规律。而4种AG类抗生素和CHL及其混合物的CRC曲线呈经典的“S”型。在暴露时间为12 h时,以半数效应浓度(EC₅₀)的负对数pEC₅₀值为毒性指标,10种抗生素的毒性大小顺序为TOB>CHL>MCR>PSS>AMK>SPC>BLP>CBD>SBS>CLS。（2）5种β-内酰胺类抗生素的混合物中,除BLP-CBD-CLS-PSS四元混合物未体现组分、浓度比依赖性,其余混合物因混合组分、浓度比不同,其组分、浓度比依赖毒性的依赖程度、规律也不同。不同抗生素对细胞形态产生的影响也不同:在EC₅₀时,BLP暴露后的菌细胞由直杆状破裂为鳞片状,PSS暴露后的菌细胞由直杆状变为丝状;在最小效应浓度(EC_min)时,PSS暴露后的菌细胞大部分明显变长。多元混合物暴露的细胞形态特点也具有组分依赖性。大部分发光菌的发光相关物质含量在EC₅₀时,均大于EC_min。结合电镜扫描结果,分析得出:其作用机制可能为抑制细胞壁的合成,从而导致发光菌的细胞壁缺损、水分内渗、细菌肿胀而坏死。（3）4种AG类抗生素与CHL混合物的联合毒性作用特点,总体来说,混合物大多都无明显毒性相互作用出现,表现出典型的加和作用。大多数Q67的细胞形态无论在单个抗生素或多元混合物的EC₅₀染毒12 h均未发生显著变化。大部分受混合物毒害的发光菌的发光相关物质含量在EC₅₀下均小于空白组。结合电镜扫描结果,分析得出:其作用机制可能为通过干扰发光菌菌体内蛋白质合成的方式,导致细菌代谢紊乱,甚至死亡。（4）十元混合物的刺激效应大幅增加,可能因为AG类抗生素及CHL对β-内酰胺类抗生素混合物的刺激效应有促进作用。十元混合物未体现组分、浓度比依赖性。发光菌在EC_min-十元混合物下,细胞形态最为完整,可能是因为AG类抗生素及CHL削弱了β-内酰胺类抗生素破坏Q67细胞壁的能力。Q67细胞内发光相关物质含量在EC₅₀的均大于EC_min的。结合电镜扫描结果,分析得出其作用机制可能是:既可抑制细胞壁的合成;又可干扰细胞内蛋白质的合成,而抑制细胞壁合成的作用方式占主要地位。