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目的：探讨microRNA-101a(miR-101a)对长期心肌梗死大鼠心肌纤维化的治疗作用与机制 方法：运用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌梗死模型，向心梗大鼠在体注射表达miR-101的腺病毒，应用超声和血流动力学方法检测转染miR-101后心梗大鼠的心脏功能；Masson染色和Real time PCR检测胶原的表达情况；Western blot方法检测c-Fos和TGFβ1的蛋白表达变化；Real time PCR检测c-Fos和TGFβ1的mRNA表达情况。 结果：1)心梗大鼠在体转染miR-101a四周后，其心脏功能较模型组明显改善，超声检测发现左室射血分数增大；血流动力学检测心脏收缩速率dp/dtmax明显增大。2)Masson染色显示心肌间质纤维化明显减轻，ColⅠ和ColⅢ的表达量较模型组显著降低；3)模型鼠在体转染miR-101后，c-Fos和TGFβ1的mRNA与蛋白表达均减少。 结论：在体转染miR-101a能够抑制c-Fos和TGFβ1的表达，减轻心肌梗死大鼠的间质纤维化和心脏功能衰退。