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本研究通过观察大鼠缺血性心肌损伤心肌细胞Na+通道基因SCN5A在不同缺血时间段的表达情况，探讨缺血性心肌损伤心肌细胞电生理改变的分子生物学机制。
研究采用Trizol一步法提取缺血区与非缺血区心室肌总RNA，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各实验组SCN5A基因mRNA的表达差异；Western-blot检测各实验组SCN5A表达产物Nav1.5蛋白在膜结构中含量的差异，并以免疫电镜观察Nav1.5蛋白的亚细胞结构分布特点。
研究结论为，大鼠心肌缺血区与非缺血区Na+通道基因表达存在差异，这种差异在缺血早期由非缺血区SCN5A基因表达上调形成，在缺血晚期是由缺血区SCN5A基因表达下调所至；质膜Nav1.5蛋白表达下调降低了心肌细胞膜Na+通道蛋白分布密度，是缺血心肌钠电流密度峰值降低的分子机制，也可能是缺血性心律失常发生的原因。