目的:进一步明确TMEM206对结直肠癌(CRC)生物学行为发挥的作用,探讨其中可能的作用机制。方法:在人结直肠癌HCT116和SW480细胞系中转染TMEM206过表达质粒,EGF诱导肠癌细胞EMT发生,观察细胞形态改变,并通过Western blot检测TMEM206及EMT相关蛋白的变化,同时运用Transwell实验对结直肠癌细胞侵袭迁移能力改变进行分析。结果:TMEM206过表达促进EGF诱导的EMT样细胞形态。Western blot检测显示,TMEM206过表达促进了EGF诱导的p-ERK和c-Myc蛋白增加,并促进EGF诱导的E-cad减少以及纤连蛋白,Zeb1,snail1/2的增加。Transwell实验显示,在肠癌HCT116和SW480细胞过表达TMEM206后,进一步促进了EGF诱导后细胞的侵袭和迁移能力的增强(P<0.05)。结论:TMEM206通过和ERK信号通路之间的相互作用促进CRC的发生进展,同时TMEM206促进结直肠癌EMT发生,进而影响结直肠癌的侵袭转移。