赤潮中有害毒藻会产生多种海洋毒素,其中有着广泛分布的麻痹性贝类毒素（Paralytic Shellfish Toxins,PSTs）可以经各营养级之间的食物关系累积于海洋动物中,若经消化吸收进入人体,会与细胞膜Na⁺离子通道结合阻碍神经传导,引起麻痹性中毒,从而对人类造成亚致死或致死作用。作为近海养殖的主要经济物种,双壳贝类需要过滤大量海水摄食藻类,从而将有毒藻中的毒素累积在体内,是PSTs传递的主要媒介。本文以甲藻Alexandrium minutum作为毒素生产者,首先,研究暴露于纳米颗粒（nanoparticles,NPs）时A.minutum的生长情况、生理状态和产毒状况;然后将A.minutum进行稳定同位素¹⁵N多代培养标记,比较藻和毒素中的标记丰度,以及标记藻是否同普通藻一样可以在磷缺乏时保持生长;最后以长牡蛎（Crassostrea gigas）作为毒素蓄积对象,将¹⁵N-PSTs引入到贝类体内,研究¹⁵N-PSTs在贝体内的分布和转化情况,通过对染毒前后长牡蛎内脏团进行非靶向代谢组学,初步确定与PSTs代谢相关的差异代谢产物和应激相关途径。本研究为双壳贝类中PSTs的蓄积、转化以及贝体中由PSTs引起的代谢变化的相关研究提供有效数据基础,主要研究结果如下:（1）四种纳米材料（nTiO₂、nZnO、nSiO₂和nC₃N₄）均会对A.minutum造成浓度依赖性的生长抑制现象,抑制效果与暴露浓度成正比,其中nTiO₂显示出最低的生长抑制作用,而nZnO显示出最明显的抑制作用;在受到NPs刺激后,A.minutum的胞内产生了活性氧自由基（ROS）和丙二醛（MDA）,为减轻对藻细胞的损伤,超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）酶活发生明显改变,且表现出先降低后增加再恢复的相似变化趋势;与对照组相比,暴露于5 mg/L nTiO₂、nZnO、nSiO₂和nC₃N₄时,A.minutum的单细胞产PSTs毒性分别降低28.93%、68.99%、53.17%和62.67%,而暴露于50 mg/L nTiO₂时其单细胞毒性增加6.25%,当单细胞毒性降低时,毒性更强的衍生物GTX1/4的比例增加,此部分数据说明可以通过分析现实环境的条件下NPs与产毒藻之间的相互作用来评估两者对海洋生态系统造成的潜在风险。（2）用¹⁵N-NaNO₃代替氮源NaNO₃对A.minutum进行培养,监测藻细胞和毒素粗提物同位素丰度,发现15N标记丰度与培养代数成正比,且15N在细胞中的标记丰度要高于在毒素粗提物中标记丰度,直至二十八代藻细胞和毒素粗提物中的¹⁵N标记丰度均超过90%,达到理想的¹⁵N标记丰度（≥90%）,两者相差变小,推测除了提取实验过程中海水和所配培养液试剂中微量氮元素的影响外,毒素由于本身分子结构中含有6-7氮原子,其被¹⁵N标记完全所需时间比细胞中其他组分要长;磷是A.minutum生长所需的重要营养物质,通过控制培养液中磷源的添加量,发现¹⁵N-标记藻同未标记藻一样保持良好的储磷能力,在低于正常磷添加浓度时仍可以维持一代的生长（>20天）;用¹⁵N-A.minutum投喂牡蛎进行毒素蓄积实验,藻中已经被标记的毒素在牡蛎组织中被检出,且发生转化生成不同于藻中的毒素（GTX1-4）,包括dcGTX1-4和M4。（3）在实验室条件下,对青岛市场常见的牡蛎Crassostrea gigas用¹⁵N-A.minutum喂食三天进行PSTs蓄积实验,根据已有研究表明内脏团是PSTs在牡蛎体内发生转化代谢的主要部分,因此对蓄积前后牡蛎的内脏团进行代谢组学分析,筛选出差异代谢产物Top10依次为泛酸（维生素B5）、果聚糖、1-硝基萘-5,6-氧化物、N-乙酰-6-磷酸-D-氨基葡萄糖、邻苯二甲酸、谷胱甘肽氧化型、卵磷脂、脑磷脂、鞘磷脂、β-丙氨酰-L-精氨酸;基于差异代谢物的KEGG ID,分析得到内脏团中与PSTs相关的代谢通路,在显著性表达的差异代谢物中显著富集的途径有β-丙氨酸代谢、糖基磷脂酰肌醇（GPI）-锚定生物合成、自噬、甘油磷脂代谢、鞘脂代谢、亚油酸代谢、泛酸和CoA生物合成、淀粉和蔗糖代谢、谷胱甘肽代谢、α-亚麻酸代谢、赖氨酸降解和花生四烯酸代谢等,这些差异代谢物和富集通路与牡蛎的炎症反应、氧化应激、脂类代谢和碳水化合物代谢等有着紧密联系。