目的：慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)是消化系统的一种常见病，1978年世界卫生组织将其列为胃癌前状态，尤其是伴有IM和（或）ATP者，其癌变的可能性更大。谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）作为氧化应激指标，共同参与调节粘膜组织的氧化反应来达到保护胃粘膜的作用，其在外周血中的活性及含量可以从一定程度上反映胃内血液中的氧化应激状态，因此检测血清SOD、MDA、GSH-Px可以早期发现胃粘膜氧化损伤状态，从而尽早治疗，防止粘膜萎缩。本研究拟通过观察CAG浊毒内蕴证患者胃粘膜病理改变、Hp感染情况、血清SOD、GSH-Px活性及MDA含量，探讨浊毒内蕴证与炎性改变及Hp感染的关系，阐述浊毒内蕴证的证候实质，进一步探讨浊毒理论在CAG中的应用，为浊毒理论的现代医学研究提供客观依据。方法：1在研究文献和请教本专业专家的基础上，按照统一标准制成慢性萎缩性胃炎临床调查表。2按照《中药新药临床研究指导原则》的诊断标准对就诊患者进行辨证分型，将符合要求的患者分为两组，其中浊毒内蕴组47例，肝胃不和组36例。3对2012年2月～2013年10月就诊于河北省中医院门诊和病房明确诊断为CAG的患者进行流行病学调查。搜集患者的年龄、性别、家族史、病程、临床症状、胃镜及病理表现等相关资料，填写调查表，并按统一标准进行综合量化，运用描述性统计方法找出发病与年龄、性别、病程、家族史的关系。4Hp检测采用14C呼气，电子胃镜下观察胃粘膜情况，显微镜下观察行HE染色后的胃粘膜组织病理情况。5血清SOD、GSH-Px活性及MDA含量分别采用WST-1、比色法及TBA法进行检测。6焦虑及抑郁评分均参照Hamilton（汉密尔顿）焦虑和抑郁量表。结果：1胃镜结果：浊毒内蕴组胃镜下以胃粘膜粗糙、糜烂及隆起结节为主，肝胃不和组以红斑渗出、出血点、胆汁反流多见。2幽门螺杆菌感染：浊毒内蕴组47例患者中，Hp感染阳性者32例，肝胃不和组阳性者为12例，浊毒内蕴组Hp感染率高于肝胃不和组（P<0.05），两组比较有显著差异，具有统计学意义。3胃粘膜病理：与肝胃不和组相比，浊毒内蕴组胃粘膜中重度萎缩、肠化及不典型增生程度显著增高，差异有统计意义（P<0.05）。4Hp感染胃粘膜病理改变的关系：与Hp感染阴性者相比，Hp感染阳性者中重度萎缩、肠化及不典型增生程度显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）。5血清SOD、GSH-Px活性及MDA含量：浊毒内蕴证患者血清SOD、GSH-Px活性明显低于肝胃不和组，差异有统计学意义（P<0.05），MDA含量高于肝胃不和组，差异有统计学意义（P<0.05）。6Hp感染与SOD、GSH-Px活性及MDA含量的关系： Hp感染阳性者血清SOD、GSH-Px活性明显低于阴性者，差异有统计学意义（P<0.05），MDA含量明显高于阴性者，差异有统计学意义（P<0.05）。747例浊毒内蕴组患者中严重抑郁的有4例，肯定抑郁的有14例，可能抑郁的有19例，没有抑郁的有10例，严重焦虑的有12例，肯定焦虑的有19例，可能焦虑的有10例，无焦虑的有6例，与肝胃不和组相比，两组患者在焦虑、抑郁评分方面无明显差异（P>0.05）。结论：1CAG多见于中老年人，且病程较长，多在5~10年，且有家族聚集及遗传倾向。2CAG患者多存在情绪心理障碍，在临床中要注意调畅患者情志以加强治疗效果。3“浊毒”与Hp感染及胃粘膜萎缩、肠化、不典型增生密切相关，是导致CAG发生的重要致病因素。4Hp感染可增加胃粘膜发生萎缩、肠化及不典型增生的几率，其机制可能是影响血清中SOD、GSH-Px活性及MDA含量，导致胃粘膜氧化应激功能失调而引起胃粘膜损伤。5浊毒内蕴组患者血清SOD、GSH-Px活性明显降低， MDA含量明显升高，提示“浊毒”可能是氧自由基产生的外在因素以及其可以生存的内在环境，“浊毒”引起胃粘膜萎缩的机制可能是导致外周血中氧自由基的代谢失衡，从一定程度上影响胃内血液循环中的氧自由基水平，从而引起对胃粘膜的损伤，加重胃粘膜的氧化反应而形成萎缩。