神经元轴突受损后，生长锥的形成是轴突再生最初也是最基础的一步，其中细胞骨架的重构，特别是微管的组装，尤为重要。自噬在维持细胞稳态中发挥关键作用，自噬功能缺陷会导致神经元出现退行性病变。但是，自噬在神经再生中的作用，还未得到详细阐述。本研究发现了自噬在微管稳定性调节和轴突再生中的新功能。在体外培养的大鼠皮层神经元中，诱导自噬可以促进神经元突起生长，减弱髓磷脂(Myelin)对突起生长的抑制作用，并减少轴突受损后回撤小泡(Retraction bulbs)的形成。进一步研究发现，自噬通过降解一种微管(Microtubule)解聚蛋白SCG10来稳定微管，从而促进突起生长并减少轴突受损后的回撤。在成年小鼠脊髓损伤模型中，受损部位局部给予一种特异诱导自噬的多肽Tat-Beclin1，可以显著减少脊髓背侧轴突(Spinal dorsal column axons)和皮质脊髓束(cortical spinal tract，CST)的回撤，并且促进脊髓下行轴突的再生。行为实验证明，脊髓受损后，给予Tat-Beclin1的小鼠运动能力的恢复较对照组有显著提升。本研究发现并验证了自噬诱导剂稳定微管并促进神经再生的作用，揭示了自噬在神经再生领域的应用前景。