【摘 要】
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帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种常见的神经系统变性疾病,PD最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元的变性死亡,从而导致纹状体DA含量减少而致病。但现阶段对于PD的具体致病机制仍不清楚。Micro RNA（mi RNA）是内源性的非编码RNA,其长度约为22个核苷酸,它在人的大脑中被广泛编辑。然而,在PD中mi RNA编辑的功能相关性在很大程
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帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种常见的神经系统变性疾病,PD最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元的变性死亡,从而导致纹状体DA含量减少而致病。但现阶段对于PD的具体致病机制仍不清楚。Micro RNA（mi RNA）是内源性的非编码RNA,其长度约为22个核苷酸,它在人的大脑中被广泛编辑。然而,在PD中mi RNA编辑的功能相关性在很大程度上是未知的。通过利用实验室自主开发的Mi RME算法,对43例PD患者和88例正常对照者脑组织小RNA测序图谱进行了三轮序列比对分析,极大地减少了mi RNA编辑位点预测的假阳性率。我们在人的不同脑组织中共鉴定出了2456个显著编辑和/或突变位点,其中421个位点在PD样本中具有显著不同的编辑水平。我们的结果表明,hsa-mi R-376a上的两个A-to-I编辑位点同时参与了尿酸合成酶磷酸核糖焦磷酸合成酶1（PRPS1）的抑制。在PD患者中,这两个编辑位点的编辑水平在前额叶皮质发生了显著变化,随后可能通过调控PRPS1导致尿酸水平的增加。这些结果为了解mi RNA编辑事件及其在PD中的功能相关性提供了新的见解,以及为理解PD的机制提供了新的视角,为PD的诊断和治疗提供了新的线索。
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