背景与目的:胃癌是消化道常见的恶性肿瘤,其发生可能与DNA修复功能缺陷有关。机体细胞内存在多种DNA修复方式,主要包括错配修复(mismatch repair, MMR)、损伤直接逆转(damage reverse, DR)、碱基切除修复(base excision repair ,BER)、核甘酸切除修复( nucleotide excision repair, NER)及同源重组修复(homologous recombination,HR)等。错配修复可以修复DNA复制过程中的碱基错配,保证DNA复制忠实性。损伤直接逆转基因可以修复由烷化、氧化、去氨基作用产生的DNA碱基损伤,维持基因的正常结构。同源重组修复可有效修复因DNA代谢、电离辐射和活性氧损伤等原因而产生的DNA双链断裂,可以维护基因组的完整性和基因的正常表达。任何一种DNA修复基因及其产物表达异常,都会引起细胞修复功能缺陷,使基因租不稳定,细胞内错误信息累积,以致细胞恶性转化。那么,错配修复、损伤直接逆转及同源重组修复蛋白胃癌的发生是否起作用?本实验通过分析胃癌组织、癌旁粘膜和非癌患者胃粘膜DNA修复基因蛋白的表达情况,探讨胃癌的发病机制。材料与方法:收集大连市诊断明确的胃镜活检标本86例,其中胃癌标本56例,同病例癌旁粘膜同时取材,非肿瘤(胃炎)患者胃粘膜标本30例。免疫组织化学方法检测胃癌组织、癌旁粘膜及非癌患者胃粘膜错配修复基因hMSH2、碱基切除修复基因MGMT及同源重组修复基因XRCC2、XRCC3蛋白的表达情况,并分析它们与胃癌发生的关系。结果:胃癌组织hMSH2蛋白阳性表达率为76.8%(43/56),明显高于癌旁和非癌患者胃粘膜的33.9%(19/56)和33.3%(10/30)(P<0.05),后两者间无显著性差异(P>0.05)。胃癌组织MGMT蛋白阳性表达率为26.8%(15/56),与癌旁粘膜的32.1% (18/56)相比无显著性差异(P>0.05),但二者均明显低于非癌患者胃粘膜的73.3%(22/30)