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Villin最早是从鸡小肠微绒毛的蛋白提取物中被发现分离出来的具有微丝成束功能的微丝结合蛋白。拟南芥中存在5个villin蛋白，分别命名为AtVLN1-5。与哺乳动物villin在特定组织中表达相比，AtVLNs表达广泛，暗示它们可能具有更为普遍的调控微丝骨架的生物学功能。但是有关AtVLNs的发育和细胞生理学功能我们了解甚少。本学位论文对进化上比较接近的AtVLN2和AtVLN3的生物学功能展开了研究。进化分析和序列比对的结果显示AtVLN2和AtVLN3的同源性非常高，基因芯片的数据显示AtVLN2和AtVLN3在很多组织中同时高度表达。这些分析预示着AtVLN2和AtVLN3在体内可能相互协作调控微丝动态组装。为了研究它们的胞内功能，我们采用了T-DNA插入的方法。从ABRC订购了这些基因的T-DNA插入突变体，其中SALK_078340插入到AtVLN3上，命名为vln3，SAIL_613_C03和SAIL_813_H02插入到AtVLN2上，分别命名为vln2-1和vln2-2，RT-PCR分析表明它们为功能缺失突变体。为了研究这两个基因的功能关系，我们通过杂交获得了vln3vln2-1和vln3vln2-2两个双突变体。形态学的观察发现，vln3vln2突变体的茎在发育到一定时期后表现出无法直立生长且容易倒伏的表型；vln3vln2突变体花柄的生长方向沿着螺旋形从下向上发生改变，这明显不同于WT；同时vln3vln2突变体的抽薹时间比WT提前一周左右。拉伸力测定发现vln3vln2突变体茎的机械强度明显下降。为了分析造成茎机械强度下降的原因，我们对茎的横截面进行切片分析，结果发现茎中细胞壁次生加厚的细胞的数量减少，其中束间纤维细胞的发育出现缺陷。实时定量PCR的结果说明在vln3vln2突变体中影响纤维素和木质素合成的相关基因的表达水平并没有受到影响。为了研究AtVLN2和AtVLN3的功能缺失是否影响了胞内的微丝结构，我们对突变体中的微丝结构进行了观察。结果发现，vln3vln2突变体根细胞中的微丝骨架排布发生紊乱并且缺少粗的微丝束结构。为了研究AtVLN2和AtVLN3的生化作用机理，原核表达了AtVLN2。体外生化分析表明AtVLN2能够与F-actin结合且亲和性较高，它还可以结合在F-actin的正端抑制其延伸。并且发现AtVLN2的功能受Ca2+调控，其在低Ca2+浓度时稳定微丝结构而在高Ca2+浓度时促进微丝解聚。
综上所述，AtVLN2和微丝结合并具有微丝加帽功能，并能够响应钙离子对微丝动态实行调控。它和AtVLN3相互协作调控细胞内的微丝排布，并进而调控茎中束间纤维细胞的发育。