背景:急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）是一种急性炎症性疾病,随着人类生活方式的改变,该病的发病率有逐年增加的趋势。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）能够触发白细胞瀑布反应,导致全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）的发生;引起多脏器损害导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）危及生命。而SAP早期最多见、最严重的并发症则是急性胰腺炎继发肺损伤（acute pancreatitis associated lung injury,APALI）。抵抗素样分子α（Resistin-like moleculeα,RELMα）在肺部有特异性的分布,在哮喘、寄生虫感染、慢性缺氧等各种肺部炎症反应中具有多种不同的调控功能,但RELMα与SAP和APALI的相关性以及在其中的作用机制尚未得到完全阐明。方法:以大鼠为模型分别诱导急性水肿型胰腺炎（acute edematous pancreatitis,AEP）和SAP,检测血清淀粉酶、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）和RELMα蛋白在肺组织中的表达情况,以了解RELMα的表达高低与APALI的相关性。为了研究RELMα对APALI的影响,在诱导SAP前大鼠,静脉注射转染RELMα过表达病毒载体,并在诱导16小时后收集肺和胰腺组织。在检测肺部RELMα蛋白水平之后,进行胰腺肺组织损伤的组织评分,并检测血清和组织样本中炎症介质水平。为了从另一方面进一步验证以上实验得到的结果,再静脉注射转染靶向敲底RELMα表达的病毒载体,并诱导SAP大鼠模型重复以上实验检测,并且通过TUNEL和免疫荧光用于评估RELMα敲低大鼠重症急性胰腺炎继发肺损伤模型中肺脏细胞凋亡和上皮屏障完整性。结果:RELMα在SAP组肺组织中的表达明显升高,而AEP组则升高不明显,并且RELMα升高的程度与肺损伤严重指数存在明显的相关性。过表达RELMα后诱导的SAP大鼠模型中,包括白介素-1β、6、8,肿瘤坏死因子α,C反应蛋白在内的血清炎症因子释放增加;包括磷酸化AKT、P65、P38MAPK、ERK以及细胞间粘附分子1（Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）在内的炎症介质升高;并且加重肺部损伤评分。敲低RELMα表达后诱导的SAP模型中,以上的结果被逆转。另外,RELMα敲低还能够改善增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、B淋巴细胞瘤2基因（B-cell lymphoma,Bcl-2）、凋亡、zonal occluding-1和Claudin-1在SAP大鼠肺组织中的表达。结论:RELMα与SAP继发肺损伤密切相关,RELMα的表达随着肺部损伤评分的升高而加剧。在APALI的病理过程中,RELMα的表达升高能够上调炎症因子的释放从而加重炎症反应。因此,靶向性的抑制RELMα的表达以及阻断RELMα相关的下游信号分子将对APALI起到治疗作用,为APALI的早期治疗研究提供方向。