【摘 要】
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目的:检测lncRNA-IRAIN在套细胞淋巴瘤（MCL）细胞的相对表达水平,研究lncRNA-IRAIN对MCL细胞增殖、凋亡及细胞周期等生物学功能的影响,旨在初步探讨lncRNA-IRAIN在MCL发生发展中可能的作用和分子机制,为MCL提供新的生物学标志物和治疗靶点。方法:1.以正常淋巴细胞为对照,qPCR检测MCL细胞株（Jeko-1和Granta-519）lncRNA-IRAIN与LSD
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目的:检测lncRNA-IRAIN在套细胞淋巴瘤（MCL）细胞的相对表达水平,研究lncRNA-IRAIN对MCL细胞增殖、凋亡及细胞周期等生物学功能的影响,旨在初步探讨lncRNA-IRAIN在MCL发生发展中可能的作用和分子机制,为MCL提供新的生物学标志物和治疗靶点。方法:1.以正常淋巴细胞为对照,qPCR检测MCL细胞株（Jeko-1和Granta-519）lncRNA-IRAIN与LSD1 m RNA的相对表达量,线性拟合研究两者的相互关系;2.过表达lncRNA-IRAIN的慢病毒转染MCL细胞后,qPCR检测lncRNA-IRAIN的表达,CCK8法研究细胞增殖的改变,流式细胞术检测凋亡率和细胞周期变化,探索lncRNA-IRAIN对MCL细胞生物学功能的影响;3.qPCR检测过表达lncRNA-IRAIN后MCL细胞LSD1 m RNA表达,Western Blot检测上调lncRNA-IRAIN对MCL细胞LSD1及凋亡相关蛋白cleaved caspase3表达的影响。结果:1.与正常淋巴细胞相比,MCL细胞（Jeko-1和Granta-519）的lncRNA-IRAIN表达水平较低（Jeko-1:p=0.0002,Granta-519:p<0.0001）,LSD1 m RNA表达水平较高（Jeko-1:p<0.0001,Granta-519:p<0.0001）;两者存在负相关关系（r=-0.9789,p=0.0007）。2.过表达lncRNA-IRAIN的慢病毒感染MCL细胞后可明显上调lncRNA-IRAIN的表达水平（Jeko-1:p<0.0001;Granta-519:p=0.0003）;与两对照组比较,上调lncRNA-IRAIN可抑制MCL细胞增殖,随时间延长增殖水平逐渐下降,p均小于0.01;促进细胞凋亡（Jeko-1:p<0.0001;Granta-519:p<0.001）;并使细胞周期进程停滞于G1期（Jeko-1:p<0.001;Granta-519:p<0.001）。3.过表达lncRNA-IRAIN可下调MCL细胞LSD1 m RNA（Jeko-1:p<0.01;Granta-519:p<0.05）和LSD1蛋白的表达（Jeko-1:p<0.001;Granta-519:p<0.005）的表达,同时能上调凋亡相关蛋白cleaved caspase3的表达水平（Jeko-1:p<0.01;Granta-519:p<0.005）。结论:1.在MCL细胞中,lncRNA-IRAIN呈低表达,LSD1 m RNA呈高表达,两者呈负相关关系;2.上调lncRNA-IRAIN表达可抑制MCL细胞的增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞于G1期,可能是一个抑癌基因;3.在MCL细胞中,上调lncRNA-IRAIN的表达能使LSD1的m RNA和蛋白表达水平降低,LSD1可能是lncRNA-IRAIN的一个靶蛋白;并使凋亡相关蛋白caspase3裂解启动凋亡程序。
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