目的及方法：利用全细胞膜片钳技术研究花生四烯酸(arachidonic acid，AA)对急性分离的Wistar大鼠皮层神经元延迟整流钾电流的作用及其信号转导调控的机制。 结果：1、从对大鼠皮层神经元延迟整流钾电流的调节作用 (1) AA (5，10，15，20μmol/L)对大鼠皮层神经元延迟整流钾电流(I<,k>)有抑制作用，并呈现一定的剂量和电压依赖性。(2)10μmol/LAA可使I<,K>激活曲线的斜率因子变大且曲线向右移动，I<,K>激活曲线的V<,1/2>和k分别由给药前的-55.3±0.9 mV和10.3±0.4 mV，变为给药后的-50.8±2.4 mV和21.0±3.5 mV(P<0.05)；AA可使I<,K>失活曲线斜率因子变大且曲线向左移动，I<,K>失活曲线的V<,1/2>和k分别由给药前的-45.3±0.3 mV和15.6±0.8 mV，变为给药后的-70.9±1.9 mV和36.5±2.1 mV(P<0.05)。2、PKC在AA抑制大鼠皮层神经元I<,k>中的作用 (1)在指令电压+60mV时，给予PKC阻滞剂chelerythrine(5μmol/L)预处理后再加入AA(10μmol/L)，I<,K>下降了(11.7±2.6)％；与单纯给予10μmol/L AA所引起的(27.1±4.6)％I<,K>抑制效应相比，具有显著差异(P<0.05)，提示，chelerythrine可拮抗AA对I<,K>的抑制作用。(2)PKC激动剂PDBu(5μmol/L)预处理后再加入AA(10μmol/L)，I<,K>下降了(54.7±9.2)％；与单纯给予10μmol/L AA所引起的I<,k>抑制效应相比，具有极显著差异(P<0.01)，可见，PDBu可加强AA对I<,K>的抑制作用。 结论：花生四烯酸对大鼠皮层神经元I<,K>具有抑制作用，并影响其激活、失活动力学特性；AA对皮层神经元I<,K>的抑制作用是通过PKC信号途径实现的，PKC信号转导途径是AA对大鼠皮层神经元I<,k>抑制作用的机制之一。