目的:探讨 NOS 与胎鼠缺血缺氧性脑损伤时形态学改变的关系及NOS 抑制剂的保护作用。 方法:(1)建立胎鼠宫内窘迫模型。(2)分为对照组、急性缺血组、治疗 1 组(于缺血前 1.5h 给孕鼠腹腔内注射 L-NNA 4mg/kg)、缺血再灌注组、治疗 2 组(缺血前 1.5h 先注射 L-NNA,然后于术前即刻腹腔内注射AG 500mg/kg)。(3)电镜观察脑线粒体的改变;检测nNOS mRNA的表达量;检测脑组织 iNOS 活性;计算脑组织的缺血面积;显微镜下观察宫内窘迫后胎鼠脑组织缺血缺氧性病理改变。 结果:(1)急性缺血组和治疗 1 组各时间点脑组织 nNOS 的 OD 值均明显高于对照组(P﹤0.05)。治疗 1 组缺血 5、15min 脑组织 nNOS 的OD 值低于急性缺血组(P﹤0.05);而 30 min 时两组无差异(P﹥0.05)。缺血再灌注组和治疗2组各时间点的胎鼠脑组织iNOS活性均明显高于对照组(P﹤0.05),且缺血再灌注组均高于治疗 2 组(P﹤0.05)。(2)急性缺血组和治疗 1 组各时间点脑组织缺血面积均明显高于对照组(P﹤0.05)。治疗 1 组胎鼠于缺血缺氧 5min、15min 时的缺血面积明显小于急性缺血组(P﹤0.05),而缺血 30min 时与急性缺血组无差异(P﹥0.05)。缺血再灌注组各时间点的胎鼠脑组织相对缺血面积与急性缺血组相比有所缩小,且随再灌注时间延长,缺血面积有缩小趋势。治疗 2组各时间点脑缺血面积均小于缺血再灌注组(P﹤0.05)。(3)急性缺血组和治疗1组各时间点的线粒体Rsv均明显小于对照组;但治疗1组5、