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目的:肠道菌群与包括糖尿病、肥胖等代谢性疾病的关系备受关注,但既往研究更多聚焦在结肠微生物群和胃粘膜幽门螺杆菌,对胃肠道其他部位的微生物群关注较少,尤其是小肠。小肠内细菌数量的变化也与多种代谢性疾病密切相关。本研究拟采用乳果糖氢呼气试验的技术手段评估2型糖尿病患者小肠细菌过生长(SIBO)的患病率及口盲转运时间(OCTT),分析SIBO与糖尿病代谢控制及相关危险因素的关系,并探讨SIBO与非酒精性脂肪性肝病,幽门螺杆菌感染等合并症发生发展的相互关系。方法:选取天津医科大学朱宪彝纪念医院消化科2015年8月至2019年8月,共127名住院2型糖尿病患者进行横断面研究,所有患者均接受了乳果糖氢呼气试验。根据有无小肠细菌过生长,分为SIBO阳性组和SIBO阴性组。分析2型糖尿病患者合并SIBO的患病率及口盲转运时间,比较两组患者的一般资料、临床生化指标、胰岛功能及并发症发生情况,运用二元多因素logistic回归分析2型糖尿病患者合并SIBO的危险因素。结果:1、2型糖尿病合并SIBO的患病率为43.3%(55/127)。2、SIBO阳性组呼气氢曲线下面积高于阴性组(P<0.05)。3、2型糖尿病患者口盲转运时间(OCTT)延迟的发生率为74.8%(95/127)。其中SIBO阳性组OCTT高于阴性组(115.42±19.91min VS.106.11±13.12min,t=2.233,P<0.05)。4、2型糖尿病SIBO阳性组糖化血红蛋白(Hb A1c)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估-β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感性指数(ISI)均高于阴性组(t/Z=-3.435～2.159,P均<0.05)。5、SIBO阳性组中体重指数超过28kg/m~2的肥胖患者多于阴性组(54.5%VS.33.3%,x~2=6.280,P<0.05)。SIBO阳性组患者的内脏脂肪面积高于阴性组,(123.80±32.31cm~2VS.95.63±30.01cm~2,t=2.233,P<0.05)。SIBO阳性组非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生率高于阴性组,(63.6%VS.41.7%,x~2=6.032,P<0.05)。肝功能指标:碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)阳性组均高于阴性组(t=2.322～5.467,P<0.05)。两组间间接胆红素(IBIL)差异未见统计学意义。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发生率阳性组高于阴性组(32.7%VS.9.7%,x~2=6.032,P<0.05)。6、SIBO阳性组促甲状腺激素(TSH)水平高于阴性组(t=2.568,P<0.05)。两组间游离三碘甲状原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)差异未见统计学意义。7、2型糖尿病SIBO阳性组血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(ALB)低于阴性组(t=-2.401～2.698,P均<0.05)。两组间白细胞(WBC)、血小板(PLT)、血钠(Na)、血钾(K)、血氯(Cl),C反应蛋白(CRP)差异未见统计学意义。两组中糖尿病周围神经病变(DPN)的发生率不同,阳性组高于阴性组(78.8%VS.56.9%,x~2=5.741,P<0.05)。骨质疏松的发生率阳性组高于阴性组(27.3%VS.12.5%,x~2=4.40,P<0.05)。糖尿病视网膜病变(DR)的发生率两组间差异未见统计学意义。8、两组中幽门螺杆菌(HP)的感染率不同,阳性组高于阴性组(87.3%VS.61.1%,x~2=10.690,P<0.05)。9、多因素logistic回归分析结果提示口盲转运时间延迟(OR=12.941,95%CI:2.738-61.174,P<0.05)和胰岛素抵抗(OR=1.679,95%CI:1.066-2.645,P<0.05)是2型糖尿病合并小肠细菌过生长的独立危险因素。结论:1、2型糖尿病合并SIBO患病率为43.3%。2、SIBO阳性患者整体呼气氢水平较高。3、2型糖尿病合并SIBO患者胰岛素抵抗更明显,Hb A1c控制较差。4、2型糖尿病合并SIBO患者肥胖(特别是腹型肥胖)、非酒精性脂肪性肝病及周围神经病变的患病率更高。5、2型糖尿病合并SIBO患者的口盲转运时间(OCTT)更为迟缓,易发生营养吸收障碍,如血红蛋白、血清白蛋白降低,易合并骨质疏松。6、幽门螺杆菌感染与乳果糖氢呼气试验所确定的SIBO存在显著相关。7、2型糖尿病合并SIBO的独立危险因素包括口盲转运时间延迟和胰岛素抵抗。