目的:骨关节炎（osteoarthritis OA）是一种慢性退行性关节疾病,其患病率呈现上升趋势。OA的病理生理学机制是复杂的,还远未被了解。然而OA在早期阶段,它已经具有不同严重程度的炎症性质,关节内部发生的过程不仅仅只包括分解作用,抗炎合成代谢过程也在持续发生。免疫细胞和细胞因子网络内的相互作用在这种过程中起着关键性作用。也有实验显示OA患者滑膜中有大量NK细胞浸润,且NK细胞比例随着疾病严重程度的增加而上升,与此同时NK细胞的活化程度也进一步增加,提示了NK细胞确实参与了OA的发生与发展。然而通过前期的实验我们发现KOA患者外周血中的IL-15水平高于健康对照者,所以探讨膝骨性关节炎（knee osteoarthritis,KOA）患者与健康对照者血清中白细胞介素15（IL-15）的变化,IL-15对KOA患者和健康对照者外周血自然杀伤（NK）细胞受体CD69,CD94和NKG2D表达的影响,以及对外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）产生TNF-ɑ和IFN-γ水平的影响。方法:采集30例KOA患者外周血和35例健康成人外周血作为对照。然后从外周血提取的PBMCs在IL-15（10ng/ml）存在或不存在的情况下培养24小时,用流式细胞仪检测CD3-CD56+淋巴细胞并分析其结果。同样在IL-15（10ng/ml）存在或不存在的情况下接种100μLPBMCs细胞悬液（5000个/孔）于96孔板中培养24h,再用酶标仪测定450nm处的吸光度,记录测得的OD值。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测KOA患者和健康对照者外周血上清中IL-15水平,并同时检测细胞培养后上清中肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）与干扰素?（IFN-?）的水平。结果:1.KOA患者外周血血清中IL-15水平比健康对照组明显升高。2.IL-15可增强KOA患者外周血NK细胞受体CD69,CD94和NKG2D的表达。3.KOA患者组细胞培养后上清中TNF-ɑ和IFN-γ的含量明显高于健康对照组。结论:外周血中IL-15的升高可能是KOA疾病发生发展的一个重要环节,一是可通过升高NK细胞表面受体CD69,CD94和NKG2D的表达,从而提高NK细胞的分泌细胞因子的能力和细胞毒性作用,二是可通过促进TNF-ɑ和IFN-γ水平的升高,来参与KOA疾病的发生与发展。因此IL-15拮抗剂可能对KOA患者有治疗作用并可能成为阻止或者延缓KOA进展的一种新的治疗选择。