胆固醇可以激活PKC的活性,PKC可以通过磷酸化Cx43调节缝隙连接通道的功能。然而,胆固醇是否可以通过PKC途径调节Cx43的功能仍不清楚。在该研究中,我们证明了高胆固醇在H9C2细胞中可以降低Cx43的染料转移能力。免疫印迹实验表明胆固醇富集上调Cx43的表达,增加Cx43的磷酸化。免疫荧光表明高胆固醇使Cx43在毗邻细胞接口处的分布由浓缩态变为分散态。在富含胆固醇的细胞中,PKC拮抗剂可以部分恢复高胆固醇所致的染料转移能力下降,下调Cx43的磷酸化表达,重新使Cx43在细胞接口处的分布由分散态转为浓缩态。此外,胆固醇水平的降低抑制PKC对Cx43的磷酸化活性,恢复PKC激动剂处理过的细胞中的Cx43的功能。我们还证明了高胆固醇通过作用于Ser368位点上调Cx43的磷酸化,而PKC拮抗剂可以逆转这一效应。总之,细胞内胆固醇的水平在通过PKC信号通路调节Cx43功能方面起着重要作用。