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目的：研究脾肾阳虚型慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)5期患者桡动脉血管壁上钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)和核心结合因子(core binding factor al,Cbfα1)表达与血管钙化(vascular calciflcation,VC)的关系,初步探讨钙敏感受体及核心结合因子是否参与血管钙化及其可能机制。方法：以免疫组化及Western Blot检测钙敏感受体和核心结合因子的表达特点,收集基本资料、病史及检验检查结果,计算钙磷乘积。分析钙敏感受体和核心结合因子的表达特点与关系,核心结合因子与钙敏感受体表达与各指标、病史的关系,使用SPSS16.0软件进行统计学分析。结果：①免疫组化及Western Blot结果显示,CKD组CaSR的表达较正常组明显减少(P<0.01)。②免疫组化及Western Blot检测提示,CKD组Cbfα1的表达较正常组明显增多(P<0.01)。③相关性分析：CaSR表达与Cbfα1表达呈负相关(P<0.01)；Cbfα1表达与外周血磷呈正相关(P<0.01)；CaSR表达与血磷、钙磷乘积呈负相关(P<0.01)。结论：1.血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表达Cbfα1是血管钙化进程中的重要标志,高磷血症是脾肾阳虚型CKD5期患者血管钙化进程中的重要影响因素,高磷水平刺激血管平滑肌细胞,上调Cbfα1,再激活下游成骨细胞特异性基因,表达成骨细胞表型,最终引起细胞钙化。2.脾肾阳虚型CKD5期患者VSMC上CaSR表达减少与血磷水平升高有关,CaSR抑制钙化的机制可能是：通过激活ERK通路保护VSMC免于凋亡,从而减少矿化核心因子的释放,抑制VSMC向成骨样表型转化；维持钙磷乘积水平,防止钙和磷以骨盐形式沉积于VSMC。