目的：　　阿尔茨海默症(Alzheimers Disease，AD)是一种发病于老年期的中枢神经系统疾病，临床主要表现为学习记忆能力下降和认知障碍。已有研究表明，“嗅三针”干预可以改善AD的症状，但其作用机制尚不明确。因此，我们通过观察“嗅三针”干预对快速老化动物模型小鼠(Senescence-accelerated mouse pron8，SAMP8)空间学习记忆能力的影响，探讨其防治AD的作用机制。　　方法：　　7月龄雄性抗快速老化模型小鼠(Senescence-accelerated mouse resistancel，SAMRl)(n=10)和SAMP8小鼠(n=50)作为实验动物。SAMP8小鼠经旷场试验剔除不合格小鼠后，按随机数字表法将剩余45只小鼠随机分为P8N、P8A及P80组，每组15只；SAMRI小鼠为RIN组(n=10)。RIN与P8N组小鼠正常饲养，不做任何干预；P8A组小鼠给予“嗅三针”（双侧迎香穴、印堂穴）刺激，(电针0.3mA，15Hz)，10min，1次／天，连续治疗4周；P80组小鼠给予丁香酚嗅觉刺激，30min，1次／天，连续治疗4周。采用旷场实验观察小鼠的自发活动；Morris水迷宫，观察“嗅三针”对SAMP8鼠空间学习记忆能力的影响；采用WB和IF检测小鼠海马中Aβ、P-p38、P-tau和SYP的表达量。　　结果：　　实验一 不同干预方式对SAMP8小鼠学习记忆能力的影响　　1)Morris水迷宫实验中，与RIN组小鼠相比，P8N组小鼠干预前游泳潜伏期、上台前路程均较长，目标象限停留时间较短(P＜0.001)，说明P8小鼠存在空间学习记忆障碍。　　2)P8A组小鼠与P8N及P8O组比较，P8A组小鼠游泳潜伏期和上台前路程明显缩短(P＜0.001)，目标象限停留时间显著增加(P＜0.05)，提示“嗅三针”干预能够显著增强P8鼠的空间学习记忆能力。　　实验二 不同干预方式对SAMP8小鼠海马组织病理变化的影响　　1)免疫荧光和免疫印迹结果显示，与RIN组小鼠相比，P8N组小鼠的Ap的表达量多，p38MAPK的激活率增加，SYP的含量减少(P＜0.01)，但磷酸化的tau(P-tau)蛋白增加不明显，说明P8小鼠海马中存在与AD患者脑内类似的病理改变。　　2)与P8N组小鼠比，在P8A组海马中的Ap及P-p38MAPK表达量降低，SYP的表达量增加(P＜0.01)，而P-tau的降低不明显；P8O组海马中的Aβ表达量降低，SYP的表达量增加(P＜0.01)，P-p38MAPK、P-tau的改变不明显。提示“嗅三针”干预能够降低海马中Ap表达，抑制p38MAPK激活，提高SYP的表达，但对tau蛋白高度磷酸化的抑制作用不明显；嗅觉刺激能减少Aβ表达，而对p38MAPK激活和tau蛋白高度磷酸化的抑制作用不明显。说明“嗅三针”改善P8小鼠的空间记忆能力与抑制海马中Ap、p38MAPK的表达及增加SYP的表达有关。　　结论：　　“嗅三针”能够明显改善SAMP8鼠的学习记忆能力，其可能机制是通过抑制Aβ在海马中的过度表达，减少神经元的损伤，促进突触的再生，使学习记忆能力得到改善。