氨气是畜禽舍中的一种环境污染物,过量氨气对畜禽和饲养人员的健康有不利影响。肾脏是机体最重要的排泄器官。已有研究表明,氨气暴露能损伤肾脏的组织结构,但氨气诱导肾脏损伤的分子机制尚不明确。本研究拟建立肉鸡氨气暴露模型,采集肾脏组织,进行显微结构和超微结构观察,使用检测试剂盒测定氧化应激指标和ATP酶活性,通过q RT-PCR和Western blot测定线粒体动力学相关基因、程序性坏死相关基因、DAMPs、细胞因子、炎症因子、mi R-6615-5p和Smad7的m RNA和蛋白表达,以探究氨气暴露诱导鸡肾脏炎症损伤的机理。将108只1日龄Ross308肉鸡随机分为三组:对照组、氨气组1和氨气组2。对照组氨气浓度控制在5 mg/m³以内。氨气组1和氨气组2的舍内氨气浓度在0-21日龄分别为10±0.5 mg/m³和20±0.5 mg/m³,在22到42日龄分别为15±0.5 mg/m³和45±0.5 mg/m³。在第14、28和42天,采集肾脏组织样品。使用光学显微镜和透射电子显微镜观察鸡肾脏组织的显微结构和超微结构。使用检测试剂盒测定氧化应激指标（SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC活性和H₂O₂、MDA含量）、ATP酶(Na⁺-K⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性)以及炎症因子（i NOS活性和NO含量）。使用q RT-PCR和Western blot检测线粒体动力学相关基因（drp1、opa1、mfn1、mfn2、mff）、程序性坏死相关基因（TNF-α、RIP1、RIP3、MLKL、JNK）、DAMPs（HMGB1、HSP70和HSP90）、细胞因子（IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-12β、IL-17、IFN-γ、TGF-β₁）、mi R-6615-5p和Smad7、炎症因子（IκBα、NF-κB、COX-2、PGEs、i NOS）的表达。试验结果显示:（1）氨气暴露后,鸡肾脏组织显微结构显示,肾间质出现大量红细胞,肾小球和肾间质炎性细胞浸润,肾小管颗粒管型形成,证实氨气暴露能诱导鸡肾脏组织损伤。鸡肾脏细胞超微结构呈现典型的坏死特征,包括线粒体肿胀、线粒体嵴断裂、细胞膜破裂和细胞内容物流出,证实氨气暴露能导致鸡肾脏细胞坏死。（2）氨气暴露能抑制抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC的活性,促进H₂O₂和MDA的产生,造成鸡肾脏组织发生氧化应激。线粒体动力学相关基因drp1和mff显著上调,opa1、mfn1和mfn2显著下调,ATP酶的活性降低,鸡肾脏细胞发生线粒体功能障碍。程序性坏死相关基因TNF-α、RIP1、RIP3和MLKL表达增加,鸡肾脏细胞发生的坏死类型为程序性坏死。上述结果表明:氧化应激和线粒体功能障碍参与了氨气暴露诱导的鸡肾脏细胞程序性坏死。（3）随氨气暴露时间和浓度的增加,HMGB1、HSP70和HSP90的表达显著上调,表明DAMPs的分泌增加。Th2和Th17细胞因子显著上调,而Th1和Treg细胞因子显著下调,鸡肾脏组织发生Th1/Th2和Th17/Treg失衡。NF-κB被激活,炎症因子COX-2、PGEs、i NOS和NO的表达增加,证实鸡肾脏组织发生炎症反应。上述结果表明:氨气暴露通过诱导DAMPs的分泌和免疫失衡,激活NF-κB通路,引起鸡肾脏组织炎症损伤。（4）通过对Smad7和mi R-6615-5p的检测与分析,初步证实Smad7是mi R-6615-5p的靶基因,揭示mi R-6615-5p/Smad7轴参与了氨气诱导鸡肾脏炎症损伤。综上所述,氨气暴露能引起鸡肾脏组织氧化应激和线粒体功能障碍,激活RIP/MLKL通路,造成鸡肾脏细胞程序性坏死;促进DAMPs的分泌,诱导Th1/Th2和Th17/Treg失衡,激活NF-κB通路,调控mi R-6615-5p和Smad7的表达,导致鸡肾脏组织发生炎症损伤。本研究有助于了解氨气的肾毒性机制,为探究氨气的毒性作用提供新的思路,对家禽健康和饲养人员职业安全具有一定意义。