目的:探究狗肝菜多糖（DCP）对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化（HF）大鼠模型和对TGF-β1激活的肝星状细胞（HSCT6）是否起作用以及对MAPK和Fas/FasL信号通路的影响。方法:在体内实验中,SD大鼠通过腹腔注射DMN以建立HF模型,造模大鼠随机分为5组,包括DMN组、DMN+秋水仙碱组、DMN+DCP（100,200,300 mg/kg）组,另设对照组,每组10只,连续给药6周。6周后取大鼠血清检测肝功能生化指标;取肝组织进行HE、Masson染色和免疫组化实验;RT-PCR检测炎症因子的表达;Western blot法检测MAPK通路相关蛋白的表达,观察DCP对HF的预防作用,并探索其对MAPK通路的干预作用。在体外试验中,采用DCP作用于TGF-β1刺激的HSC-T6细胞。MTT法检测不同浓度DCP作用下HSC-T6细胞的存活率,免疫荧光检测HSC-T6细胞α-SMA的表达情况,Hoechst 33258荧光染色法观察HSC-T6细胞凋亡情况,RT-PCR检测Fas、FasL和炎症因子的表达;Western blot法检测MAPK和Fas/FasL通路相关蛋白的表达。结果:在体内实验中,DMN组大鼠肝功能严重受损,出现明显的肝细胞损伤、炎性细胞浸润及间质纤维化增多,提示HF模型制备成功。与DMN组相比,给予DCP治疗后,大鼠血清中的ALT、AST、ALP和TBIL活性明显减弱,肝纤维化四项HA、LN、IV-C和PCIII也显著减少,切片结果显示HF的病变程度、胶原沉积和炎症因子的表达也明显减少;ELISA结果显示,炎症因子TNF-α,IL-6和IL-1β的表达水平降低,RT-PCR分析显示,TNF-α,IL-6和IL-1β的m RNA水平降低;Western blot显示,大鼠肝脏组织中p-JNK、p-p38、p-ERK蛋白的表达显著下降。在体外试验中,TGF-β1刺激后的HSC-T6细胞较未刺激细胞α-SMA含量明显增加,提示细胞HF模型制备成功。DCP干预后,能明显抑制TGF-β1刺激的HSC-T6细胞增殖、并诱导细胞凋亡,可明显减少炎症因子的表达,下调MAPK通路蛋白的表达减缓细胞炎症,上调Fas/FasL通路蛋白的表达促进细胞凋亡。结论:DCP可干预MAPK信号通路抑制炎症反应缓解大鼠HF进程,DCP可干预MAPK和Fas/FasL信号通路来抑制HSC-T6细胞的炎症反应和促进HSC-T6细胞的凋亡反应。