致病疫霉(Phytophthora infestans)侵染马铃薯、番茄等作物引发的疫病是全球农业生产中的毁灭性病害之一，曾经直接导致1845-1850年爱尔兰及部分欧洲地区的马铃薯绝收以至数百万人饿死，史称“爱尔兰饥馑”，对西方社会的政治和经济产生了深远的影响。晚疫病平均每年在全球范围内造成近百亿美元的农作物损失，是威胁人类粮食安全的重大隐患之一。致病疫霉菌在侵染植物的不同阶段，会通过向寄主细胞输送多种外泌蛋白，破坏植物的免疫反应，营造一个利于自身入侵和定殖的小生境。致病疫霉菌基因组大量编码一类RXLR类效应蛋白，其N端含有RXLR(精氨酸-任意氨基酸-赖氨酸-精氨酸)序列元件，研究证明这段氨基酸序列具有引导分泌蛋白跨越寄主细胞膜进入到寄主细胞内的功能。生物信息学分析发现致病疫霉能够分泌大约300个RXLR效应分子，先前研究已经报道了其中一些RXLR效应分子利用多种手段有效地抑制植物的免疫系统，进而帮助病原菌侵染，但是大多数RXLR类效应分子抑制植物免疫反应的分子机制还未可知。因此，从致病疫霉与寄主互作角度入手，深入解析疫霉菌的致病机理，不仅可以了解致病疫霉破坏寄主防卫反应的分子机制，也为设计晚疫病新型防控方法提供了研究思路。
　　N6-甲基腺嘌呤(m6A)是真核生物中一种广泛而重要的mRNA修饰形式，m6A修饰参与调节转录后的一系列过程，包括pre-mRNA的剪接、转运、降解以及翻译等。相关研究报道拟南芥AtFIP37作为植物mRNA上编码m6A修饰的甲基转移酶复合体重要亚基。通过影响mRNA上m6A的修饰参与调控拟南芥茎尖干细胞命运。然而m6A在免疫应答中作用目前尚不清楚，寄主FIP37调控m6A修饰过程是否会受到病原菌干扰更未有文章报道。本研究首次发现m6A甲基转移酶复合体中重要亚基FIP37正调控植物免疫。进一步研究发现致病疫霉菌中的RXLR效应分子可以与SlFIP37互作，这些发现为探究病原菌如何调控寄主m6A修饰的分子机制奠定了基础。
　　番茄SlFIP37对植物免疫的正调控作用。有研究证明FIP37通过影响mRNA上的m6A修饰参与调控植物细胞分化，但FIP37在植物免疫中的作用还未有文章报道。同源序列比对发现烟草和番茄同样存在FIP37的同源蛋白，转录组数据证明，SlFIP37在致病疫霉侵染番茄早期上调表达，这暗示SlFIP37可能在致病疫霉侵染早期发挥重要作用。疫霉菌接种实验发现SlFIP37沉默的番茄可以促进侵染，同样在沉默NbFIP37的烟草上疫霉菌侵染更加严重，这些结果表明FIP37是植物免疫的正调控因子。
　　致病疫霉菌中的RXLR效应分子可以与SlFIP37互作。研究发现SlFIP37可以正调控植物免疫，而致病疫霉RXLR效应分子在抑制寄主免疫中扮演重要角色。为探究效应分子是否能够靶标番茄SlFIP37从而干扰寄主免疫，利用Gateway基因克隆技术构建了适用于酵母双杂筛选的致病疫霉RXLR效应分子库。酵母双杂交筛选验证发现SlFIP37可以与7个RXLR效应分子互作，进一步的转录模式分析结合体外GST-Pull down实验发现Pi15038和15039可以与SlFIP37互作。由此推测致病疫霉可以分泌靶标番茄免疫正调控因子SlFIP37的效应分子，可能在RNA修饰水平上干扰植物免疫，本研究让我们对致病疫霉影响寄主抗病性的相关机制有了新的了解。