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目的:聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶（Poly（ADP-ribose）polymerase,PARP）是一种DNA损伤感应器,可以感应DNA链断裂并激活、招募X-射线损伤修复基因-1（Xray cross complementing gene,XRCC1）至DNA断裂口,与DNA连接酶III,DNA聚合酶β组成复合物通过碱基切除修复途径（base excision repair,BER）参与DNA单链断裂（single-strand breakage,SSB）修复。本研究观察XRCC1、PARP-1在食管鳞癌（Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）组织中的表达情况并分析这两种蛋白表达情况与放疗疗效的关系;在ECA109细胞中观察PARP抑制剂（Poly（ADP-ribose）polymerase inhibitor,PARPi）对XRCC1表达的影响以及对ECA109细胞放射敏感性的影响。方法:1.收集在泰州市人民医院接受根治性放疗的ESCC患者30例,免疫组化法检测癌组织中XRCC1、PARP-1蛋白表达,按照评分值分为阳性表达和阴性表达。在放疗后一个月评估放疗近期疗效,按照标准分为完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、疾病稳定（SD）和病情进展（PD）,将CR和PR患者定义为有效,SD和PD患者定义为无效。分析XRCC1、PARP-1表达情况与ESCC患者近期放疗疗效的关系。2.体外培养ECA109细胞,MTT法检测不同浓度AZD2281（PARP抑制剂）作用下24小时及48小时后ECA109细胞的存活情况,通过SPSS26.0软件计算相应IC50值,根据1/8IC50值选取AZD2281浓度作为后续实验的药物干预浓度。3.ECA109细胞经AZD2281处理后接受辐射,利用克隆平板实验,计算放疗增敏比SER,验证AZD2281放疗增敏作用。4.利用RT-PCR实验检测单纯培养细胞（对照组）、AZD2281处理细胞（药物组）、4Gy单次辐射细胞（放疗组）、AZD2281联合辐射的细胞（联合组）中XRCC1m RNA转录情况,探讨AZD2281对放疗后ECA109细胞XRCC1m RNA转录的影响。结果:1.免疫组化结果:ESCC组织标本中XRCC1阳性表达率为70%（21/30）,PARP-1阳性表达率为63.3%（19/30）。XRCC1阳性表达组近期放疗有效率23.8%（5/21）较XRCC1阴性表达组近期放疗有效率为66.7%（6/9）明显降低,结果具有统计学意义（P=0.035）。PARP-1阳性表达组近期放疗有效率为21.1%（4/19）较PARP-1阴性表达组近期放疗有效率63.6%（7/11）明显降低。结果具有统计学意义（P=0.027）。实验结果证明,XRCC1、PARP-1表达情况与ESCC患者放疗疗效差呈负相关。2.MTT实验结果:AZD2281对ECA109细胞的生存有一定抑制作用,抑制程度随浓度增加而增大,24小时IC50值=26.15umol/L,48小时IC50值=22.497umol/L,AZD2281作用24小时与48小时对ECA109细胞生存抑制程度不具有显著差异。24小时1/8IC50值与48小时1/8IC50值相差较小（3.27umol/L、2.81umol/L）,选取中间数3umol/L作为后续实验的ZD2281药物干预浓度。3.克隆形成实验结果:AZD2281给药浓度为3umol/L时,放疗组与联合组的放疗增敏比SER=1.77＞1。AZD2281明显增强了辐射对ECA109细胞的损伤作用。AZD2281对ECA109细胞具有放射增敏作用。4.RT-PCR检测结果:与对照组相比,放疗组在4Gy射线单次照射后24小时XRCC1m RNA相对表达量变化不明显,48小时XRCC1m RNA相对表达量明显上升（0.917、1.381）,提示辐射可导致ECA109细胞中XRCC1m RNA转录增加。药物组在相同时间节点检测XRCC1m RNA相对表达量与对照组无显著差异;联合组在放疗后24小时、48小时检测XRCC1m RNA相对表达量明显低于放疗组（0.917 vs 0.317,1.381vs 0.532）,提示AZD2281明显抑制放疗后XRCC1m RNA转录。结论:ESCC患者组织标本中XRCC1、PARP-1蛋白表达情况与放疗近期疗效差呈负相关,XRCC1、PARP-1蛋白表达越高者预后越差。细胞实验发现AZD2281能有效抑制ECA109细胞放射后XRCC1m RNA转录,并增加ECA109细胞的辐射敏感性。该结果提示PARPi可能通过抑制PARP活性及XRCC1表达增加ECA109细胞放疗敏感性,提示临床上使用PARPi-AZD2281作为一种放射增敏剂联合放疗以增加ESCC放疗效应的可能性。