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癌症又称恶性肿瘤,已成为最为严重的全球公共健康问题之一,每年约有500万人死亡,因此探究癌症发展机制对于肿瘤治疗具有重要意义。半乳凝素(Galectins,简称Gals)是一类能够通过糖识别结构域(CRD)特异性识别并结合β-D-半乳糖苷的蛋白质,目前共发现16个家族成员,参与肿瘤发生发展的各个阶段,包括诱导T细胞凋亡,促进肿瘤免疫逃逸。目前对半乳凝素诱导的T细胞凋亡研究只锚定单个家族成员,本论文旨在比较探究各种半乳凝素诱导T细胞凋亡的强弱及其分子机制。本论文制备了七种半乳凝素,分别是Gal-1、Gal-2、Gal-3、Gal-7、Gal-8、Gal-10和Gal-13,在不同浓度下孵育T细胞后通过Western Blotting和流式细胞术检测细胞凋亡。结果表明,Gal-1、Gal-3、Gal-7和Gal-8能够诱导Jurkat T细胞凋亡,Gal-8诱导凋亡所需浓度最低;Gal-3和Gal-8也能诱导CCRF-CEM T细胞凋亡。在此基础上,研究各半乳凝素诱导T细胞凋亡的分子机制。鉴于Gal-3通过ROS--ERK和PKC--ERK两条信号通路诱导T细胞凋亡,本论文首先检测了各种半乳凝素对ERK和PKC活化以及对ROS释放的影响,然后分别采用ERK、ROS、PKC的抑制剂抑制相应分子的表达,检测细胞凋亡的变化。结果表明,Gal-1、Gal-3、Gal-7和Gal-8均通过活化ROS--ERK信号通路诱导Jurkat T细胞凋亡;Gal-3和Gal-8还通过活化PKC--ERK信号通路诱导Jurkat T细胞凋亡;Gal-1和Gal-7通过活化PKC诱导Jurkat T细胞凋亡,但PKC下游分子不是ERK。在探究半乳凝素诱导CEM T细胞凋亡的分子机制中发现Gal-3通过活化ROS--ERK和PKC--ERK信号通路诱导CEM T细胞凋亡,活化的ROS和PKC不参与Gal-8诱导的CEM T细胞凋亡过程。本论文系统地对比探究半乳凝素诱导T细胞凋亡的分子机制,发现Gal-1、Gal-3、Gal-7和Gal-8均通过活化ROS--ERK信号通路诱导T细胞凋亡,ROS-ERK可能是半乳凝素参与肿瘤免疫逃逸的关键,本研究结果将有助于了解各种半乳凝素在肿瘤免疫逃逸中的作用。