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自二十世纪八十年代人类免疫缺陷病毒(HIV)首次被确认为获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的致病原以来，HIV/AIDS已经成为严重威胁人类健康的全球性疾病之一。在HIV-1感染过程中常伴有其他病原共感染，其中2型单纯疱疹病毒(HSV-2)在共感染中对HIV-1的增强作用尤其受到关注。流行病学数据和生物学研究均表明，HSV-2和HIV-1感染之间存在协同关系，不仅HSV-2感染者感染HIV-1的几率是其他人群的三倍以上，同时，HSV-2的感染还会加快AIDS的病情发展。虽然目前已知抗HSV-2治疗能在一定程度上降低HIV-1病毒载量，然而HSV-2感染增强HIV-1感染的机制目前仍未完全明确。 HIV-1和HSV-2都是包膜病毒。理论上，包膜病毒复制时表达的包膜蛋白会被运送至被感染细胞的细胞膜表面，在病毒出芽时，这些包膜蛋白连同部分细胞表面分子会被包装到子代病毒包膜上。因此，在HIV-1和HSV-2共感染HIV-1/HSV-2共敏感的靶细胞如外周血淋巴细胞时，子代HIV-1病毒包膜可能携带HSV-2的包膜糖蛋白或HSV-2入侵受体蛋白。借助于HSV-2包膜糖蛋白和入侵受体蛋白的相互作用，HIV-1就能特异性的吸附和入侵非靶标细胞，从而扩大宿主范围，这有可能是HSV-2感染增强HIV-1感染的潜在机制之一。 基于此假说，本论文通过共转染的方式人为包装携带HSV-2入侵必须的包膜糖蛋白gB、gD、gH和gL的HIV-1和携带HSV-2入侵受体HVEM的HIV-1，对其入侵HIV-1非敏感细胞系的能力以及特性进行研究，试图证明这种依赖于HSV-2入侵模式的HIV-1入侵非靶标细胞现象的存在。研究发现，携带HSV-2受体蛋白HVEM的HIV-1能够特异性的吸附HSV-2感染的细胞系，而且随着感染时间的延长，吸附水平呈现上升趋势，且在这个吸附过程中，gD起到关键性的作用。同时，通过荧光素酶的检测证明，携带HVEM的HIV-1能够入侵同时表达HSV-2入侵蛋白gB、gD、gH和gL的HIV-1非靶标细胞系，并通过ELISA和基因组检测证明HIV-1能够在这些细胞系中低水平的复制并产生子代病毒。 鉴于HSV-2感染在HIV-1感染中的普遍存在性，近年来，研究人员和机构不断呼吁将HSV-2防控纳入HIV-1的防控体系之中，研究结果由于揭示了两种病毒共感染的潜在生物学机制，将为抗击HIV-1和HSV-2共感染提供新的思路和有力的理论基础。