目的：探讨小白菊内酯(PTL)及蛋白激酶C抑制剂(PKC抑制剂)对人胃肠道间质瘤(GIST)细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法：选择人GIST细胞株进行体外培养,采用MTT法测定不同浓度PTL和PKC抑制剂及联合用药对GIST细胞增殖抑制率；采用流式细胞技术检测GIST细胞的早期凋亡率；倒置显微镜观察GIST细胞的形态变化,采用细胞划痕法观察GIST细胞的迁移情况；采用Western blot法测定GIST细胞GRP78与GADD153内质网应激相关蛋白的表达。结果： MTT法结果表明PTL和PKC抑制剂对GIST细胞均有增殖抑制作用(P<0.01),其抑制率呈浓度依赖性,PTL联合PKC抑制剂对GIST细胞的抑制作用最强(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示PTL与PKC抑制剂作用48小时后对GIST细胞的早期凋亡率均高于对照组(P<0.01),联合用药组早期凋亡率均高于PTL、PKC抑制剂组和对照组(P<0.01)。倒置显微镜观察发现PTL组少部分细胞呈圆形,细胞间链接松散及贴壁不牢,易脱落,PKC抑制剂组有较多圆形细胞脱落,少量细胞碎片和核固缩；联合用药组大部分细胞的上述形态学改变更明显。细胞划痕实验表明PTL组和PKC抑制剂组细胞迁移能力较对照组低(P<0.01),而联合用药组细胞迁移能力最低(P<0.01). Western blot法结果表明PTL和PKC抑制剂组GRP78与GADD153内质网应激相关蛋白的表达较对照组升高(P<0.01),与PTL和PKC抑制剂组比较,联合用药组GRP78与GADD153内质网应激相关蛋白的表达明显升高(P<0.01)。结论：1.PTL与PKC抑制剂有诱导GIST细胞凋亡的作用,联合用药时对GIST细胞的凋亡作用增强。2.PTL与PKC抑制剂诱导GIST细胞凋亡的机制与GRP78与GADD153内质网应激相关蛋白的表达上调有关。