水稻（Oryza sativa）是重要的粮食作物,由稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病是水稻生产上的主要限制因子。因此,为了更好的防控稻瘟病菌,需要从分子水平深入解析稻瘟病菌的致病机理,为防控稻瘟病菌新型策略的开发提供理论支持。先前的研究表明,在稻瘟病菌中光照能够诱导GCN5表达。在本研究中,为了研究GCN5的功能,我们获得了GCN5敲除突变体和GCN5过表达突变体。基于荧光显微镜试验、蛋白免疫试验以及GCN5的生物学功能研究,结果表明,GCN5敲除突变体在黑暗或富集营养条件下自噬被诱导,同时产孢量显著增加,致病性下降。然而,GCN5过表达突变体在光照或氮饥饿条件下自噬被抑制,同时产孢量显著减少,致病性与野生型相似。通过LC-MS/MS比较分析了GCN5敲除突变体与GCN5过表达菌株的乙酰化赖氨酸残基差异,我们鉴定到自噬相关蛋白Atg7的K338位点被Gcn5特异的乙酰化。基于荧光显微镜试验以及蛋白免疫试验,结果表明,在黑暗或富集营养条件下Gcn5乙酰化Atg7,进而抑制自噬。光照或氮饥饿解除了Gcn5对Atg7的乙酰化进而消除对自噬的抑制,最终促进稻瘟病菌的无性孢子产生。在本文的另一个研究中,我们在稻瘟病菌中鉴定到一个与酿酒酵母Sc NMD5同源的基因,即Mo NMD5,它负责转运信号或生物大分子进入细胞核。我们获得Mo NMD5敲除突变体monmd5（35）,表型分析表明,monmd5（35）生长速率下降、黑色素形成减少、菌丝顶端类附着胞形成丧失以及致病性丧失。我们通过LC-MS/MS鉴定了Mo Nmd5的潜在互作蛋白,并从中选择了MAPK通路的Mo Cks1作为Mo Nmd5的互作蛋白进行研究。在WT和monmd5（35）背景中表达Mo Cks1-GFP融合蛋白,荧光显微镜分析表明,在WT背景中GFP信号分布于核质,在monmd5（35）背景中GFP信号分布于细胞质。通过Y2H和Co-IP互作试验,结果表明,Mo Nmd5与Mo Cks1发生互作。综上所述,我们研究证明在黑暗条件下Gcn5乙酰化Atg7,从而抑制自噬,光照诱导Gcn5进入细胞核,解除了Gcn5对Atg7的乙酰化,进而消除对自噬的抑制,最终促进稻瘟病菌的无性繁殖;Mo Nmd5调控Mo Cks1入核,进而调控稻瘟病菌的生长发育以及致病性分化。