【摘 要】
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目的:本课题主要研究AQP5在非小细胞肺癌细胞中发挥的作用,并通过多种功能实验来验证该细胞生物学功能的差异,初步探讨其可能存在的调节机制,期望对肺癌疾病的研究提供新的思路。方法:通过AQP5慢病毒转染培养的肺癌A549细胞,形成稳定表达敲减AQP5基因的细胞系,分别采用平板克隆实验、迁移实验、CCK-8增殖实验和细胞流式实验,运用Western-blot、q RT-PCR和免疫荧光等实验技术,来验
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目的:本课题主要研究AQP5在非小细胞肺癌细胞中发挥的作用,并通过多种功能实验来验证该细胞生物学功能的差异,初步探讨其可能存在的调节机制,期望对肺癌疾病的研究提供新的思路。方法:通过AQP5慢病毒转染培养的肺癌A549细胞,形成稳定表达敲减AQP5基因的细胞系,分别采用平板克隆实验、迁移实验、CCK-8增殖实验和细胞流式实验,运用Western-blot、q RT-PCR和免疫荧光等实验技术,来验证敲减AQP5后细胞的生物学功能的变化。同时,分析表面标记物N-cadherin和E-cadherin在转染慢病毒后的细胞中的表达情况,探讨其可能存在的调节机制。结果:敲减AQP5的细胞,可稳定表达相应的转染效率。实验结果表明,与对照组相比,敲减AQP5的细胞克隆计数、CCK-8细胞增殖数、Transwell迁移细胞数均表现出减少的趋势,然而细胞凋亡数较前增多。免疫荧光结果显示,敲减AQP5的细胞可能会影响上皮间质转化相关指标N-cadherin和E-cadherin的表达。Western-blot结果显示,敲减AQP5后的细胞表现出不同的表达情况,可能影响血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结论:1.敲减AQP5基因后抑制了肺癌细胞增殖和迁移的能力,该基因可能作为促癌因子进而促进肿瘤进展。2.AQP5基因可能通过促进上皮间质转化来影响细胞的转移,从而导致肿瘤细胞的进展。3.AQP5可能参与肺癌细胞凋亡的调节,促进肿瘤细胞恶性生物学行为的表达。4.敲减AQP5可能抑制肿瘤血管的生成,有望为肺癌的研究提供研究思路。
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