目的:随着社会人口老龄化,与年龄因素相关的绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松成为了一个普遍性的社会问题,绝经后骨质疏松更为突出。针对绝经后骨质疏松的相关研究从未停过,但机制仍未明朗。本课题就从重要发病机制氧化应激这一角度出发,研究抗氧化物质MnTBAP在绝经后骨质疏松发生发展中的作用。方法:本课题内容由动物实验和细胞实验组成。动物实验中,基于卵巢切除绝经后骨质疏松模型对随机分组后的实验动物行相应的造模处理及药物干预,6周后处死实验动物并取材。通过western-blot技术评估药物干预下各组实验动物骨组织中Mn-SOD的表达水平,并通过血清及骨组织匀浆中的AOPP(晚期高级氧化蛋白)、MDA(丙二醛)、SOD(超氧岐化酶)相关量化指标的检测反映各组实验动物相应的氧化应激水平变化。同时行骨组织中BMP-2(骨形成蛋白-2)的western-blot检测及免疫荧光显像,监测实验动物骨组织中诱导成骨分化的功能蛋白BMP-2的表达水平在药物干预下的变化。最后用Micro-CT检测实验动物骨密度及骨微结构的相应变化。细胞实验中,于相同的氧化应激环境下行骨髓间充质干细胞诱导分化为成骨细胞,在此过程中给予不同浓度的MnTBAP干预。通过Mn-SOD的表达情况及细胞匀浆中AOPP、MDA、SOD的水平评估MnTBAP抗氧化应激的效能,同时用western-blot检测细胞中BMP-2的相应表达水平,最终行成骨细胞特异性染色,对氧化应激条件下MnTBAP影响成骨方向分化的效能进行评定。结果:动物及细胞实验中,MnTBAP的干预使与线粒体氧化应激负相关的Mn-SOD的表达水平有效地升高,对应的细胞及机体整个氧化应激水平降低,且具有强成骨诱导功能的功能蛋白BMP-2的表达水平有相应的升高,体现成骨分化程度的成骨细胞特异性染色提示分化程度提高,骨密度及骨微结构等骨质指标也相应的有所改善。结论:MnTBAP可以通过调整线粒体氧化应激扭转整个细胞乃至整个机体的氧化应激水平,直接效应是BMP-2的表达水平升高,成骨细胞方向的分化程度得到提升,成骨效应增强,对应的骨质疏松的发生发展进程受到抑制。应用于其他研究方向的MnTBAP作为抗氧化药物对绝经后骨质疏松有着切实地治疗作用。