研究目的:长链非编码RNA（Long noncoding RNA,lnc RNA）在基因转录和转录后水平起到重要的调控作用。Lnc RNA-H19是哺乳动物发育过程中最保守的非编码转录本之一,被证实参与小肠上皮再生以及调控成肌纤维细胞、角化细胞分化。根尖乳头干细胞是一种神经嵴来源的间充质干细胞,在牙髓-牙本质复合体、牙根和牙槽骨的发育中产生至关重要的影响。本文旨在探讨lnc RNA-H19对SCAPs（根尖牙乳头干细胞）的增殖和成骨/牙向分化能力的影响以及其具体调控机制。研究方法:根据文献方法（Sonoyama,PLOS ONE 2006）分离、培养和纯化SCAPs,通过流式细胞仪表面标志物检测鉴定获取的SCAPs。慢病毒感染以及mi RNA mimics,inhibitors转染分别构建过/低表达lnc RNA-H19或mi R-141的SCAPs。通过CCK-8检测、Ed U阳性细胞计数、流式周期分析等一系列方法来评估各组SCAPs细胞的增殖能力是否发生明显变化。通过Western blot、q RT-PCR、茜素红、ALP染色及定量,免疫荧光染色等实验评估细胞的成骨/牙向分化能力。通过micro-CT分析、H&E、Masson三色法以及免疫组化检测lnc RNA-H19对SCAPs体内成骨分化的影响。此外,双荧光素酶报告基因以及Rescue实验被用来证实lnc RNA-H19的具体作用机制:通过mi R-141/SPAG9轴调控SCAPs成骨/牙向分化。实验结果:流式表面分子检测结果表明:本实验中获取的SCAPs细胞间充质干细胞标志物（CD29、CD90和CD105）表达阳性,造血干细胞标志物（CD34和CD45）表达阴性。CCK-8、Ed U和流式周期结果显示:在SCAPs增殖潜能方面,lnc RNA-H19没有明显影响。Western blot、q RT-PCR、ALP、茜素红染色及定量和免疫荧光结果证实:在SCAPs中过表达lnc RNA-H19能够促进体外成骨/牙向分化。而低表达lnc RNA-H19后,观察到的结果呈现出相反的趋势。Micro-CT、苏木精-伊红染色、Masson三色和免疫组化结果观察到:过表达lnc RNA-H19后能够促进SCAPs体内新骨的生成。再进一步探索机制发现:下游mi R-141阻碍SCAPs成骨/牙向分化。双荧光素酶报告基因结果观察到:lnc RNA-H19与mi R-141可以靶向结合。不仅如此,mi R-141能调控下游靶基因精子相关抗原9（SPAG9）的表达。最后,通过“挽救实验”我们证实lnc RNA-H19可以通过吸附mi R-141来调控SPAG9的表达,进而促进SCAPs中下游通路P38,JNK通路的激活,最终促进SCAPs成骨/牙向分化。结论:Lnc RNA-H19通过mi R-141/SPAG9轴促进SCAPs成骨/牙向分化。